KETOPROFENE

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KETOPROFENE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 26/4/2001
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    ACIDE(BENZOYL-3 PHENYL)-2 PROPIONIQUE

    Ensemble des dénominations

    BAN : KETOPROFENE

    CAS : 22071-15-4

    DCF : KETOPROFENE

    DCIR : KETOPROFENE

    USAN : KETOPROFENE

    autre dénomination : KETOPROFEN

    autre dénomination : RP 19583

    bordereau : 1664

    dci : kétoprofène

    rINN : KETOPROFENE

    sel ou dérivé : FENOPROFENE CALCIQUE

    sel ou dérivé : FLURBIPROFENE

    sel ou dérivé : PIRPROFENE

    Classes Chimiques


    Regime : liste II
    Remarque sur le regime : Exonéré par voie orale : 25 mg/prise, 500 mg/quantité max. (JO 31/07/97)

    Proprietés Pharmacologiques

    2. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
    3. ANTIINFLAMMATOIRE NON STEROIDIEN (principale certaine)
    4. ANALGESIQUE (principale certaine)
    5. ANALGESIQUE PERIPHERIQUE (principale certaine)
    6. ANTIPYRETIQUE (principale certaine)
    7. INHIBITEUR DE LA SYNTHESE DES PROSTAGLANDINES (principale certaine)
    8. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (secondaire certaine)
      In vitro :
      – Sem Hôp Paris 1983;59:3197-3203.

    Mécanismes d’action

    2. principal
      Action analgésique périphérique de type aspirine.
      Action anti-inflammatoire au stade aigü de l’inflammation, expliquée en partie par l’inhibition de la biosynthèse des prostaglandines.
      S’oppose à l’action des médiateurs chimiques de la douleur et de l’inflammation, en particulier par inhibition de la synthèse de l’histamine et de la libération de la sérotonine plaquettaire.
      Inhibition des effets de la brodykinine.
      Inhibition de la cyclo-oxygénase.
      Inhibition de l’augmentation de la perméabilité capillaire.
      Au stade cellulaire, inhibition partielle de la migration leucocytaire.
      N’empêche pas la formation du tissu de granulation .
      L’activité analgésique serait principalement dûe à l’isomère R et l’activité antioedémateuse ainsi que l’atteinte gastrique principalement à l’isomère S.Les atteintes gastriques pourraient être dûes à une augmentation de la production de TNF alpha et à l’activation des polynucléaires neutrophiles:
      – J Pharmacol Exp Ther 1998;287:969-974.
    3. secondaire
      Altération de l’agrégation plaquettaire (à confirmer).
      Activité fibrinolytique.

    Effets Recherchés

    2. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
    3. ANTALGIQUE (principal)
    4. ANTIPYRETIQUE (accessoire)

    Indications Thérapeutiques

    2. RHUMATISME INFLAMMATOIRE (principale)
      Traitement symptomatique des poussées hyperalgiques.
    3. ARTHROSE (principale)
      Traitement symptomatique des poussées aiguës.
    4. RHUMATISME ABARTICULAIRE (principale)
      Traitement symptomatique des poussées aiguës.
    5. ARTHRITE MICROCRISTALLINE (principale)
      Traitement symptomatique de la crise de goutte ou de pseudo-goutte (chondrocalcinose).
    6. INFLAMMATION (principale)
      Traitement symptomatique de courte durée des états inflammatoires aigus en pathologie otorhinolaryngologique, stomatologique, gynéco-obstétricale, urologique, phlébologique et traumatologique.
    7. SYNDROME DE BARTTER (secondaire)
      – Arch Dis Child 1980;55:70.
    8. DYSMENORRHEE (secondaire)
      – Prostaglandins 1979;18:647.
    9. COLIQUE NEPHRETIQUE (secondaire)
      Une injection de cent milligrammes en intraveineux entraîne une sédation de la douleur en 5 à 15 minutes :
      – Presse Méd 1984;13:2125-2128.
      – Néphrologie 1989;10:1-3 et 23-26.
    10. DREPANOCYTOSE(TRAITEMENT DE LA CRISE) (à confirmer)
      Crise douloureuse ostéo-articulaire :
      – Sem Hôp Paris 1993;69:584-587.
    11. DOULEUR (à confirmer)
      Dans les douleurs aigües et chroniques: efficacité suggérée par l’analysee de 86 essais incluant plus de 10.000 malades:
      – BMJ 1998;316:333-338.
    12. CHOLANGITE DU SIDA (à confirmer)
      Usage antalgique:
      – Gastroenterol Clin Biol 1998;22:746-747.
    13. HEPATITE CHRONIQUE A VIRUS C (controversé)
      Pas d’effet additif au traitement par l’interféron alfa (essai randomisé) :
      – Aliment Pharmacol Ther 1999;13:1329-1334.
      Prolongation de la réponse à l’interféron alfa 2 B, diminution de la fréquence du syndrome grippal. Bonne tolérance (70 malades randomisés) :
      – Gut 2000;45:427-431.
      – Gut 2000;45:306-307. (éditorial)

    Effets secondaires

    2. ASTHENIE (CERTAIN TRES RARE)
    3. HYPERSUDATION (CERTAIN TRES RARE)
    4. POIDS(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
      Lié à la rétention hydrosodée.
    5. OEDEME (CERTAIN TRES RARE)
      Effet lié à la rétention hydrosodée.
    6. DYSURIE (CERTAIN TRES RARE)
    7. POLLAKIURIE (CERTAIN TRES RARE)
    8. UREE SANGUINE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
      Modérée et transitoire.
    9. CREATININEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
      Isolée et transitoire.
    10. INSUFFISANCE RENALE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SUJET AGE
      REGIME DESODE
      DESHYDRATATION
      CIRRHOSE DECOMPENSEE
      SYNDROME NEPHROTIQUE
      TRAITEMENT DIURETIQUE
      INSUFFISANCE CARDIAQUE
      INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

      Quelques cas d’oligo-anurie en rapport avec l’effet inhibiteur sur la synthèse des prostaglandines empêchant l’adaptation circulatoire rénale à l’hypoperfusion, oligo-anurie favorisée par les états d’hypoperfusion rénale et /ou d ‘hypovolémie :
      – Nephrologie 1982;3:105-106.
      Un cas chez une malade ayant en même temps absorbé une quantité importante d’éthanol – spontanément réversible :
      – Nephrologie 1997;18:113-115.

    11. GLOMERULONEPHRITE EXTRAMEMBRANEUSE (CERTAIN )
      Référence :
      – JAMA 1996;276:466-469.
    12. DERMATITE DE CONTACT (CERTAIN RARE)
      Sept cas dont l’origine allergique est prouvée, avec le kétoprofène en forme gel :
      – Contact Dermatitis 1990;23:112-113.
      Un cas après utilisation en gel :
      – Contact Dermatitis 1992;27:50-51.
      En 1994, quinze cas avaient été rapportés :
      – Br Med J 1994;309:512.
      Réactions sévères dans 40% des cas:
      – Therapie 1998;53:137-144.
      Revue de cet effet secondaire:
      – Presse Més 2001;30:605-609
    13. ERUPTION CUTANEE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      EXPOSITION AU SOLEIL

      A type d’érythème maculopapuleux :
      – Prescrire 1999;19:836-837.

    14. ECZEMA (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      EXPOSITION AU SOLEIL

      – Prescrire 1999;19:836-837.

    15. URTICAIRE (CERTAIN RARE)
    16. SYNDROME DE LYELL (CERTAIN )
      Un cas après 3 semaines de traitement, chez un patient âgé :
      – Dermatology 1995;190:176.
      Autre référence :
      – Engl J Med 1995;333:1600-1607.
    17. SYNDROME DE STEVENS-JOHNSON (CERTAIN )
      Référence :
      – N Engl J Med 1995;333:1600-1607.
    18. PRURIT (CERTAIN RARE)
    19. SECHERESSE DE LA BOUCHE (CERTAIN TRES RARE)
    20. STOMATITE (CERTAIN TRES RARE)
      Ulcéreuse.
    21. ANOREXIE (CERTAIN RARE)
    22. NAUSEE (CERTAIN FREQUENT)
    23. VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
    24. DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS ULCEREUX
      GASTRITE
      HERNIE HIATALE
    25. PHOTOSENSIBILISATION (CERTAIN )
      Après emploi sous forme de gel:
      – Thérapie 1998;53:137-144.
      Un cas après utilisation sous forme de gel. Persiste plusieurs mois après l’arrêt du traitement :
      – Eur J Dermatol 2000;10:153-154.
      S’observe après utilisation topique et implique à la fois une réaction de phototoxicité et une réacton photoallergique :
      – Drug Saf 2000;22:339-349.
    26. ULCERE GASTRODUODENAL (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS ULCEREUX

      Présence d’ulcérations même à faible dose(75 mg/j); étude prospective randomisée versus paracetamol et placebo chez 24 malades:
      – Am J Gastroenterol 1998;93:1051-1054.

    27. GASTRITE (CERTAIN TRES RARE)
    28. HEMORRAGIE DIGESTIVE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SUJET AGE

      A type d’hématémèse, de méléna ou de rectorragies. Nécessite l’arrêt du traitement.

    29. DOULEUR ABDOMINALE (CERTAIN TRES RARE)
    30. DIARRHEE (CERTAIN TRES RARE)
    31. CONSTIPATION (CERTAIN TRES RARE)
    32. DOULEUR RECTALE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      VOIE RECTALE
    33. RECTITE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      VOIE RECTALE
    34. TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
      Isolée et transitoire.
    35. PHOSPHATASES ALCALINES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
      Isolée et transitoire.
    36. ANEMIE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      TRAITEMENT PROLONGE

      Le plus souvent anémie hypochrome en rapport avec un saignement digestif occulte.

    37. LEUCOPENIE (CERTAIN TRES RARE)
      Modérée et transitoire.
    38. CEPHALEE (CERTAIN TRES RARE)
    39. DEPRESSION (CERTAIN TRES RARE)
    40. SOMNOLENCE (CERTAIN TRES RARE)
    41. IRRITABILITE (CERTAIN TRES RARE)
    42. VERTIGE (CERTAIN TRES RARE)
    43. BRONCHOSPASME (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      HYPERSENSIBILITE A L’ASPIRINE

      – Lancet 1978;2:847-848.

    44. REACTION D’HYPERSENSIBILITE (CERTAIN RARE)
      Principalement cutanées.
    45. DOULEUR AU POINT D’INJECTION (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      VOIE INTRAMUSCULAIRE
    46. HYPERTENSION INTRACRANIENNE (A CONFIRMER )
      Condition(s) Exclusive(s) :
      SYNDROME DE BARTTER

      Un cas chez un enfant de moins de 7 ans traité par 20 mg/kg pour un syndrome de Bartter. régression complète en un mois :
      – N Engl J Med 1979;300:796.

    47. AGRANULOCYTOSE (A CONFIRMER )
      Un cas :
      – BMJ 1977;1:1500.
    48. NEPHROPATHIE INTERSTITIELLE AIGUE (A CONFIRMER )
      Un cas :
      – Nephrologie 1982;3:143-144.
    49. CHOC ANAPHYLACTIQUE (A CONFIRMER )
      Un cas :
      – Therapie 1989;44:68.
    50. CYSTITE (A CONFIRMER )
      Un cas (sel de kétoprofène non précisé) :
      – N Z Med J 1993;106:501-503.
    51. PANCREATITE AIGUE (A CONFIRMER )
      Un cas décrit:
      – Therapie 1998;53:602-603.

    Effets sur la descendance

    2. NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
      Etudes (à doses élevées) chez le rat et le lapin.
      Légèrement embryotoxique chez le lapin.
    3. TOXICITE FOETALE
      Au cours du troisième trimestre de grossesse, tous les inhibiteurs de synthèse des prostaglandines peuvent exposer le foetus à une toxicité cardiopulmonaire (hypertension pulmonaire avec fermeture prématurée du canal artériel).

    Pharmaco-Dépendance

    2. NON

    Précautions d’emploi

    2. ULCERE GASTRODUODENAL(ANTECEDENT)
    3. GASTRITE(ANTECEDENT)
    4. HERNIE HIATALE
    5. INSUFFISANCE CARDIAQUE
    6. CIRRHOSE DECOMPENSEE
    7. SYNDROME NEPHROTIQUE
    8. POLYARTHRITE RHUMATOIDE
    9. LUPUS ERYTHEMATEUX DISSEMINE
    10. SUJET AGE
    11. ENFANT DE MOINS DE 15 ANS

    Contre-Indications

    2. ULCERE GASTRODUODENAL
    3. HEMORRAGIE DIGESTIVE
    4. GASTRITE
    5. RECTITE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      VOIE RECTALE
    6. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
    7. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
    8. GROSSESSE
    9. HYPERSENSIBILITE A L’ASPIRINE
      Il existe une allergie associée entre l’aspirine et les antiinflammatoires non stéroïdiens chez les sujets présentant un syndrome de Fernand Widal (asthme, rhinite vasomotrice, polypes nasaux) déclenché par l’aspirine.
    10. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
    11. ALLAITEMENT

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    – 2 – RECTALE

    – 3 – INTRAMUSCULAIRE

    – 4 – INTRAVEINEUSE

    Posologie et mode d’administration

    Dose usuelle par voie orale, rectale ou intramusculaire chez l’adulte:
    Cent à trois cents milligrammes par jour en plusieurs prises.

    Dans les états inflammatoires non articulaires, le traitement sera de courte durée.
    Dans les affections comportant un
    risque infectieux, l’utilisation sera prudente en raison de la diminution des défenses naturelles de l’organisme contre l’infection.

    Surveillance du traitement:
    Suerveillance clinique des signes d’hypersensibilité et d’intolérance digestive: leur
    apparition nécessite l’arrêt du traitement.
    Surveillance de la fonction rénale chez les sujets en état d’hypoperfusion rénale ou d’hypovolémie.
    Surveillance hématologique en cas de traitement prolongé.

    Pour l’injection intraveineuse (dasn les coliques
    néphrétiques), la dilution doit être faite dans du sérum salé isotonique.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    DEMI VIE
    1
    à 3
    heure(s)

    – 2 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    – 3 –
    ELIMINATION
    voie fécale

    Absorption
    Résorption rapide par le tube digestif :90%.
    Pic plasmatique atteint en 30 à 120 mns .
    Résorption cutanée lors des applications locales , avec obtention de concentrations tissulaires importantes:
    – Int J Clin Pharmacol Res 1986;6:69-72.
    La
    biodisponibilité ne semble pas modifiée par la prise de nourriture, mais le T max est allongé de 60% et la C max est réduite de 33%.
    Par voie orale, la biodisponibilité est voisine de 90%.
    – Eur J Clin Pharmacol 1985;29:319-321.

    Répartition
    Diffusion presque complète dans tous les compartiments de l’organisme, plus rapide après injection intramusculaire .
    Volume de distribution: 0,10 à 0,12 l/kg.
    Liaison très labile à l’albumine plasmatique, supérieur à 95%.
    Franchit la bartrière
    hémato-encéphalique:
    – Eur J Clin Pharmacol 1985;29:319-321.
    Présence dans le liquide synovial de concentrations atteignant plus de 70% des concentrations plasmatiques.
    – Clin Exp Pharmacol Physiol 1986;13:555-561.

    Demi-Vie
    1 à 3 heures en moyenne.
    Très variables selon les sujets et les auteurs ( de 1,6 à 5 heures).
    La demi-vie synoviale est plus de 2 fois supérieure à la demi-vie d’élimination plasmatique.

    Métabolisme
    Subit une hydroxylation et une glycuroconjugaison au niveau hépatique.

    Elimination
    Voie rénale:
    30 à 90% de la dose ingérée sont éliminés en 24 heures, sous forme glycuroconjuguée essentiellemtn, mais aussi sous forme hydroxylée.
    Voie fécale:
    Elimination inférieure à 5%.

    Bibliographie

    – Sem Hop Paris 1983;59:3187-3264. (REVUE GENERALE)
    – Pharmacotherapy 1986;6:93-103. (REVUE GENERALE)
    – J Clin Pharmacol 1988;28:S1-S54. (REVUE GENERALE)
    – Clin Pharmacokinet 1990;19:197-217. (PHARMACOCINETIQUE)
    – Drug Saf 1993;8:99-127. (INTERACTIONS)*
    Revue des interactions avec les AINS.

    Spécialités

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    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

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