GOPTEN 0.5 mg gélules

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GOPTEN 0.5 mg gélules

Introduction dans BIAM : 19/1/1993
Dernière mise à jour : 27/11/2000

  • Identification de la spécialité
  • Présentation et Conditionnement
  • Composition
  • Propriétés Thérapeutiques
  • Indications Thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Surdosage
  • Voies d’administration
  • Posologie et mode d’administration

    Identification de la spécialité

    Forme : GELULES

    Usage : adulte

    Etat : commercialisé

    Laboratoire : KNOLL FRANCE

    Produit(s) : GOPTEN

    Evénements :

    1. octroi d’AMM 19/2/1992
    2. publication JO de l’AMM 3/10/1992
    3. mise sur le marché 10/1/1993
    4. rectificatif d’AMM 13/4/2000

    Présentation et Conditionnement

    Numéro AMM : 334734-2

    1
    plaquette(s) thermoformée(s)
    28
    unité(s)
    polyamide/alu/PVC
    jaune/rouge

    Evénements :

    1. agrément collectivités 30/1/1993
    2. inscription SS 30/1/1993


    Lieu de délivrance : officine

    Etat actuel : commercialisé

    Conservation (dans son conditionnement) : 24
    mois

    Régime : liste I

    Réglementation des prix :
    remboursé
    65 %

    Prix Pharmacien HT : 27.95 F

    Prix public TTC : 40.90 F

    TVA : 2.10 %

    Composition

    Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

    Principes actifs

    Principes non-actifs

    1. INHIBITEUR DE L’ENZYME DE CONVERSION (principale)
      Bibliographie : Classe ATC : C09A-A10.
      – Mécanisme de l’action pharmacologique :
      Le trandolapril est un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien.
      Il en résulte :
      . une diminution de la sécrétion d’aldostérone,
      . une élévation de l’activité rénine plasmatique, l’aldostérone n’exerçant plus de rétrocontrôle négatif,
      . une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s’accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
      L’action antihypertensive du trandolapril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
      Le trandolapril agit par l’intermédiaire de son métabolite actif, le trandolaprilate, les autres métabolites étant inactifs.
      – Caractéristiques de l’activité antihypertensive :
      Le trandolapril est actif à tous les stades de l’hypertension artérielle : légère, modérée ou sévère. On observe une réduction des pressions artérielles systolique et diastolique, en decubitus et en orthostatisme.
      L’activité antihypertensive après une prise unique se manifeste dès la 1ère heure et se maintient au moins pendant 24 heures, sans modification du rythme circadien de la pression artérielle.
      Le blocage résiduel de l’enzyme de conversion à 24 heures est élevé : il se situe aux environs de 80%.
      Chez les patients répondeurs, la normalisation tensionnelle intervient au bout de 3 semaines à 1 mois de traitement et se maintient sans échappement. L’arrêt du traitement ne s’accompagne pas d’un rebond de l’hypertension artérielle.
      En cas de nécessité, l’adjonction d’un diurétique thiazidique (ou apparenté) entraîne une synergie de type additif. L’association d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion et d’un thiazidique diminue en outre le risque d’hypokaliémie induite par le diurétique seul.
      – Caractéristiques dans le post-infarctus (étude TRACE) :
      Chez les patients ayant eu un infarctus du myocarde et présentant une dysfonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection < ou = 35 %), en présence ou non de symptômes d'insuffisance cardiaque, le trandolapril
      . réduit la mortalité totale,
      . réduit la mortalité cardio-vasculaire,
      . réduit la mortalité par mort subite,
      . réduit l’évolution vers l’insuffisance cardiaque sévère ou réfractaire.
      Les effets bénéfiques du trandolapril ont été observés quels que soient l’âge, le sexe, la localisation et la gravité de l’infarctus, ainsi qu’en cas de traitement associé avec les thrombolytiques, l’aspirine, les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques, les dérivés nitrés, les anticoagulants, les diurétiques ou la digoxine.
      *** Propriétés pharmacocinétiques :
      Par voie orale, le trandolapril est rapidement absorbé.
      La quantité absorbée représente 40 à 60% de la dose administrée et n’est pas influencée par la prise d’aliments.
      Il est hydrolysé en trandolaprilate, qui est un inhibiteur spécifique de l’enzyme de conversion de l’angiotensine. La quantité de trandolaprilate formée n’est pas modifiée par la prise d’aliments.Le pic de concentrations plasmatiques du trandolaprilate est atteint en 4 à 6 heures.
      La liaison aux protéines plasmatiques est supérieure à 80%.
      Il se fixe avec une forte affinité et de façon saturable sur l’enzyme de conversion. La majeure partie du trandolaprilate circulant est par ailleurs fixée à l’albumine de façon non saturable.
      Après administration répétée de trandolapril en prise unique quotidienne, l’état d’équilibre est atteint en 4 jours en moyenne, chez l’hypertendu ou chez l’insuffisant cardiaque. La demi-vie effective d’accumulation du trandolaprilate est comprise entre 16 et 24 heures.
      Le trandolapril éliminé dans les urines sous forme inchangée représente 10 à 15% de la dose administrée.
      Après administration orale de produit marqué chez l’homme, 33% de la radioactivité sont retrouvés dans les urines et 66% dans les fécès.
      Chez l’insuffisant rénal, la clairance rénale du trandolaprilate est proportionnelle à la clairance de la créatinine. Les concentrations plasmatiques de trandolaprilate sont significativement plus élevées chez les patients ayant une clairance de la créatinine inférieure ou égale à 30 ml/min.
      Chez le cirrhotique, la cinétique du trandolapril ne nécessite pas d’ajustement posologique particulier.
      Il existe un passage des inhibiteurs de l’enzyme de conversion dans le placenta.

    1. ***
      – Hypertension artérielle.
      – Post-infarctus du myocarde : prévention secondaire après infarctus du myocarde, chez les patients avec disfonctionnement ventriculaire gauche (correspondant à une fraction d’éjection < ou = 35 %) avec ou sans signes d'insuffisance cardiaque, se traduisant par :
      . réduction de la mortalité totale
      . réduction de l’évolution vers l’insuffisance sévère ou réfractaire.
      Le traitement d’un groupe de 876 patients durant 24 à 50 mois a permis d’éviter le décès de 65 patients (soit 7.4 %).
    2. HYPERTENSION ARTERIELLE
    3. INFARCTUS DU MYOCARDE(PREVENTION DES RECIDIVES)

    1. CEPHALEE
    2. ASTHENIE
    3. SENSATION DE VERTIGE
    4. MALAISE
    5. HYPOTENSION ARTERIELLE
      Orthostatique ou non.
      Une stimulation importante du système rénine-angiotensine-aldostérone est observée en particulier au cours des déplétions hydrosodées importantes (régime désodé strict ou traitement diurétique prolongé), chez les patients à pression artérielle initialement basse, en cas de sténose artérielle rénale, d’insuffisance cardiaque congestive ou de cirrhose oedémato-ascitique.
      Le blocage de ce sytème par un inhibiteur de l’enzyme de conversion peut alors provoquer, surtout lors de la première prise et au cours des deux premières semaines de traitement, une brusque chute tensionnelle et/ou, quoique rarement et dans un délai plus variable, une élévation de la créatinine plasmatique traduisant une insuffisance rénale fonctionnelle parfois aiguë.
      Dans tous ces cas de figure, la mise en route du traitement doit alors être progressive.
    6. PRURIT
    7. RASH
    8. NAUSEE
    9. DYSGUEUSIE
    10. TOUX SECHE
      Une toux sèche a été rapportée avec l’utilisation des inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Elle est caractérisée par sa persistance ainsi que par sa disparition à l’arrêt du traitement. L’étiologie iatrogénique doit être envisagée en présence de ce symptôme. Dans le cas où la prescription d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion s’avère indispensable, la poursuite du traitement peut être envisagée.
    11. OEDEME ANGIONEUROTIQUE (EXCEPTIONNEL)
      Un angio-oedème de la face, des extrêmités, des lèvres, de la langue, de la glotte et/ou du larynx a été rarement signalé chez les patients traités par un inhibiteur de l’enzyme de conversion, trandolapril inclus. Dans de tels cas, le trandolapril doit être arrêté immédiatement et le patient surveillé jusqu’à disparition de l’oedème. Lorsque l’oedème n’intéresse que la face et les lèvres, l’évolution est en général régressive sans traitement, bien que les antihistaminiques aient été utilisés pour soulager les symptômes.
      L’angio-oedème associé à un oedème laryngé peut être fatal. Lorsqu’il y a atteinte de la langue, de la glotte ou du larynx, pouvant entraîner une obstruction des voies aériennes, une solution d’adrénaline sous-cutanée à 1/1000 (0.3 ml à 0.5 ml), doit être administrée rapidement et les autres traitements appropriés doivent être appliqués.
      La prescription d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion ne doit plus être envisagée par la suite chez ces patients.
      Les patients ayant un antécédent d’oedème de Quincke non lié à la prise d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion ont un risque accru d’oedème de Quincke sous inhibiteur de l’enzyme de conversion.
    12. UREE SANGUINE(AUGMENTATION)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      STENOSE URETRALE
      TRAITEMENT DIURETIQUE
      INSUFFISANCE RENALE

      Modérée, réversible à l’arrêt du traitement.
      Cette augmentation est plus fréquemment rencontrée en cas de sténose des artères rénales, hypertension artérielle traitée par diurétiques, insuffisance rénale.

    13. CREATININEMIE(AUGMENTATION)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      STENOSE URETRALE
      TRAITEMENT DIURETIQUE
      INSUFFISANCE RENALE

      Modérée, réversible à l’arrêt du traitement.
      Cette augmentation est plus fréquemment rencontrée en cas de sténose des artères rénales, hypertension artérielle traitée par diurétiques, insuffisance rénale.

    14. PROTEINURIE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      GLOMERULONEPHRITE

      En cas de néphropathie glomérulaire, l’administration d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion peut occasionner une protéinurie.

    15. KALIEMIE(AUGMENTATION)
      Habituellement transitoire.
    16. ANEMIE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      HEMODIALYSE

      Une anémie avec baisse du taux d’hémoglobine a été mise en évidence chez des patients transplantés rénaux ou hémodialysés, baisse d’autant plus importante que les valeurs de départ sont élevées. Cet effet ne semble pas dose-dépendant mais serait lié au mécanisme d’action des inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
      Cette baisse est modérée, survient dans un délai de 1 à 6 mois puis reste stable. Elle est réversible à l’arrêt du traitement. Celui-ci peut être poursuivi chez ce type de patients, en pratiquant un contrôle hématologique régulier.

    1. MISE EN GARDE
      * Risque de neutropénie/agranulocytose sur terrain immunodéprimé :

      Des inhibiteurs de l’enzyme de conversion ont exceptionnellement entraîné une agranulocytose et/ou une dépression médullaire lorsqu’ils étaient administrés :

      – à doses élevées,

      – chez des patients insuffisants rénaux associant des maladies de système (collagénoses telles que lupus érythémateux disséminé ou sclérodermie), avec un traitement immunosuppresseur et/ou potentiellement leucopéniant.

      Le strict respect des posologies préconisées semble constituer la meilleure prévention de la survenue de ces événements. Toutefois, si un inhibiteur de l’enzyme de conversion doit être administré chez ce type de patients, le rapport bénéfice/risque sera soigneusement mesuré.

      * Angio-oedème (oedème de Quincke) :

      Un angio-oedème de la face, des extrêmités, des lèvres, de la langue, de la glotte et/ou du larynx a été rarement signalé chez les patients traités par un inhibiteur de l’enzyme de conversion, trandolapril inclus. Dans de tels cas, le trandolapril doit être arrêté immédiatement et le patient surveillé jusqu’à disparition de l’oedème. Lorsque l’oedème n’intéresse que la face et les lèvres, l’évolution est en général régressive sans traitement, bien que les antihistaminiques aient été utilisés pour soulager les symptômes.

      L’angio-oedème associé à un oedème laryngé peut être fatal. Lorsqu’il y a atteinte de la langue, de la glotte ou du larynx, pouvant entraîner une obstruction des voies aériennes, une solution d’adrénaline sous-cutanée à 1/1000 (0.3 ml à 0.5 ml), doit être administrée rapidement et les autres traitements appropriés doivent être appliqués.

      La prescription d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion ne doit plus être envisagée par la suite chez ces patients.

      Les patients ayant un antécédent d’oedème de Quincke non lié à la prise d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion ont un risque accru d’oedème de Quincke sous inhibiteur de l’enzyme de conversion.

      * Hémodialyse :

      Des réactions anaphylactoïdes (oedèmes de la langue et des lèvres avec dyspnée et baisse tensionnelle) ont également été observées au cours d’hémodialyses utilisant des membranes de haute perméabilité (polyacrylonitrile) chez des patients traités par inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Il est recommandé d’éviter cette association.
    2. TOUX
      Une toux sèche a été rapportée avec l’utilisation des inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Elle est caractérisée par sa persistance ainsi que par sa disparition à l’arrêt du traitement. L’étiologie iatrogénique doit être envisagée en présence de ce symptôme. Dans le cas où la prescription d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion s’avère indispensable, la poursuite du traitement peut être envisagée.
    3. ENFANT
      L’efficacité et la tolérance du trandolapril chez l’enfant n’ont pas été établies.
    4. INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE
      Une stimulation importante du système rénine-angiotensine-aldostérone est observée en cas d’insuffisance cardiaque congestive.

      Le blocage de ce sytème par un inhibiteur de l’enzyme de conversion peut alors provoquer, surtout lors de la première prise et au cours des deux premières semaines de traitement, une brusque chute tensionnelle et/ou, quoique rarement et dans un délai plus variable, une élévation de la créatinine plasmatique traduisant une insuffisance rénale fonctionnelle parfois aiguë.

      Dans tous ces cas de figure, la mise en route du traitement doit alors être progressive.
    5. DEPLETION HYDROSODEE
      Une stimulation importante du système rénine-angiotensine-aldostérone est observée en particulier au cours des déplétions hydrosodées importantes (régime désodé strict ou traitement diurétique prolongé).

      Le blocage de ce sytème par un inhibiteur de l’enzyme de conversion peut alors provoquer, surtout lors de la première prise et au cours des deux premières semaines de traitement, une brusque chute tensionnelle et/ou, quoique rarement et dans un délai plus variable, une élévation de la créatinine plasmatique traduisant une insuffisance rénale fonctionnelle parfois aiguë.

      Dans tous ces cas de figure, la mise en route du traitement doit alors être progressive.
    6. STENOSE DE L’ARTERE RENALE
      Une stimulation importante du système rénine-angiotensine-aldostérone est observée en cas de sténose artérielle rénale.

      Le blocage de ce sytème par un inhibiteur de l’enzyme de conversion peut alors provoquer, surtout lors de la première prise et au cours des deux premières semaines de traitement, une brusque chute tensionnelle et/ou, quoique rarement et dans un délai plus variable, une élévation de la créatinine plasmatique traduisant une insuffisance rénale fonctionnelle parfois aiguë.

      Dans tous ces cas de figure, la mise en route du traitement doit alors être progressive.
    7. CIRRHOSE ASCITIQUE
      Une stimulation importante du système rénine-angiotensine-aldostérone est observée en cas de cirrhose oedémato-ascitique.

      Le blocage de ce sytème par un inhibiteur de l’enzyme de conversion peut alors provoquer, surtout lors de la première prise et au cours des deux premières semaines de traitement, une brusque chute tensionnelle et/ou, quoique rarement et dans un délai plus variable, une élévation de la créatinine plasmatique traduisant une insuffisance rénale fonctionnelle parfois aiguë.

      Dans tous ces cas de figure, la mise en route du traitement doit alors être progressive.
    8. SUJET AGE
      La fonction rénale ainsi que la kaliémie sont appréciées avant le début du traitement, afin de déterminer la dose initiale. Celle-ci est ajustée ultérieurement en fonction de la réponse tensionnelle, a fortiori en cas de déplétion hyrosodée, afin d’éviter toute hypotension de survenue brutale.
    9. INSUFFISANCE RENALE
      En cas d’insuffisance rénale (clairance de la créatinine inférieure ou égale à 30 ml/min), le traitement est initié par une posologie initiale faible, puis celle-ci est éventuellement ajustée en fonction de la réponse thérapeutique.
      Chez ces malades et chez ceux atteints de néphropathie glomérulaire, la pratique médicale normale comprend un contrôle périodique du potassium et de la créatinine.
    10. CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES
      Sujet ayant une athérosclérose connue : puisque le risque d’hypotension existe chez tous les patients, on sera particulièrement prudent chez ceux ayant une cardiopathie ischémique ou une insuffisance circulatoire cérébrale, en débutant le traitement à faible posologie.
    11. INSUFFISANCE VASCULAIRE CEREBRALE
      Sujet ayant une athérosclérose connue : puisque le risque d’hypotension existe chez tous les patients, on sera particulièrement prudent chez ceux ayant une cardiopathie ischémique ou une insuffisance circulatoire cérébrale, en débutant le traitement à faible posologie.
    12. HYPERTENSION RENOVASCULAIRE
      Le traitement de l’hypertension rénovasculaire est la revascularisation. Néanmoins, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion peuvent être utiles aux malades présentant une hypertension rénovasculaire dans l’attente de l’intervention correctrice ou lorsque cette intervention n’est pas possible. Le traitement doit alors être institué avec une dose faible et une surveillance de la fonction rénale et de la kaliémie doit être exercée, certains patients ayant développé une insuffisance rénale fonctionnelle, réversible à l’arrêt du traitement.
    13. INSUFFISANCE CARDIAQUE SEVERE
      Chez les patients en insuffisance cardiaque sévère (stade IV), l’instauration du traitement se fera sous surveillance médicale avec une posologie initiale réduite.
    14. DIABETE INSULINODEPENDANT
      Chez les patients diabétiques insulino-dépendants (tendance spontanée à l’hyperkaliémie), l’instauration du traitement se fera sous surveillance médicale avec une posologie initiale réduite.
    15. TRAITEMENT PAR LES BETA-BLOQUANTS
      Ne pas interrompre un traitement par bêta-bloquant chez un hypertendu atteint d’insuffisance coronarienne : l’IEC sera ajouté au bêta-bloquant.
    16. HEMODIALYSE
      Une anémie avec baisse du taux d’hémoglobine a été mise en évidence chez des patients transplantés rénaux ou hémodialysés, baisse d’autant plus importante que les valeurs de départ sont élevées. Cet effet ne semble pas dose-dépendant mais serait lié au mécanisme d’action des inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

      Cette baisse est modérée, survient dans un délai de 1 à 6 mois puis reste stable. Elle est réversible à l’arrêt du traitement. Celui-ci peut être poursuivi chez ce type de patients, en pratiquant un contrôle hématologique régulier.
    17. INTERVENTION CHIRURGICALE
      En cas d’anesthésie, et plus encore lorsque l’anesthésie est pratiquée avec des agents à potentiel hypotenseur, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont à l’origine d’une hypotension. L’interruption thérapeutique, lorsqu’elle est possible, est donc recommandée l’avant-veille de l’intervention pour les inhibiteurs de l’enzyme de conversion à durée d’action longue, comme le trandolapril.
    18. CONDUCTEURS DE VEHICULES
      Une prudence particulière devra être observée chez les conducteurs de véhicules automobiles et les utilisateurs de machines, en raison du risque de sensation de vertiges.

    1. HYPERSENSIBILITE A CE PRODUIT
    2. OEDEME DE QUINCKE(ANTECEDENT)
      Lié à la prise d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion.
    3. GROSSESSE
      Les études animales ne rapportent pas d’effet tératogène mais une foetoxicité sur plusieurs espèces.
      Chez la femme enceinte traitée par inhibiteurs de l’enzyme de conversion :
      – il n’y a pas d’étude épidémiologique disponible,
      – des observations isolées de grossesses exposées au premier trimestre sont à priori rassurantes sur le plan malformatif,
      – l’administration pendant le 2ème et le 3ème trimestre, et notamment si elle se poursuit jusqu’à l’accouchement, expose à un risque d’atteinte rénale pouvant entraîner :
      . une diminution de la fonction rénale foetale avec éventuellemnt oligohydramnios,
      . une insuffisance rénale néonatale, avec hypotension et hyperkaliémie, voire une anurie (réversible ou non),
      . quelques rares cas d’anomalies de la voûte crânienne ont été rapportés avec la prise d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion tout au long de la grossesse.
      En conséquence : le risque malformatif, s’il existe, est vraisemblablement faible. La découverte fortuite d’une grossesse en cours de traitement ne justifie pas l’interruption de celle-ci. Néanmoins, la voûte crânienne sera surveillée par échographie.
      En revanche, la découverte d’une grossesse sous inhibiteur de l’enzyme de conversion impose de modifier le traitement et ce, pendant toute la grossesse.
      Au 2ème et 3ème trimestre, la prescription d’un IEC est contre-indiquée.
    4. ALLAITEMENT (relative)
      Il n’existe pas de données concernant le passage dans le lait maternel.
      En conséquence l’utilisation de ce médicament est déconseillée au cours de la période d’allaitement.
    5. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE (relative)
      Associations avec les diurétiques hyperkaliémiants, les sels de potassium, l’estramustine et le lithium.
    6. STENOSE DE L’ARTERE RENALE (relative)
      Sténose bilatérale de l’artère rénale ou sur rein fonctionnellement unique.
    7. HYPERKALIEMIE (relative)
    8. GALACTOSEMIE
      En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale.
    9. MALABSORPTION DES SUCRES
      En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.

    Signes de l’intoxication :

    1. HYPOTENSION ARTERIELLE

    Traitement

    L’évènement le plus probable, en cas de surdosage, est l’hypotension.
    La dose maximale administrée au cours des essais a été de 16 mg. Il n’y a pas eu de manifestationd’intolérance.
    Si une hypotension importante se produit, elle peut être combattue par
    la mise du patient en décubitus, tête basse, et au besoin par une perfusion IV de soluté isotonique de chlorure de sodium ou par toute autre moyen d’expansion volémique. Le trandolaprilate, forme active du trandolapril, est de surcroît dialysable.

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie & mode d’administration

    Posologie Usuelle :
    ** Hypertension artérielle :
    – En l’absence de déplétion hydrosodée préalable ou d’insuffisance rénale (soit en pratique courante) :
    La posologie efficace habituelle est de 2 mg par jour en une prise unique. En fonction de la réponse
    au traitement, la posologie doit être adaptée, en respectant des paliers de 3 à 4 semaines jusqu’à un maximum de 4 mg par 24 heures.
    Si nécessaire, un diurétique non hyperkaliémiant peut être associé, afin d’obtenir une baisse supplémentaire de la
    pression artérielle.
    – Dans l’hypertension artérielle préalablement traitée par diurétiques :
    . soit arrêter le diurétique 3 jours auparavant pour le réintroduire par la suite si nécessaire,
    . soit administrer des doses initiales de 0.5 mg de
    trandolapril et les ajuster en fonction de la réponse tensionnelle obtenue.
    Il est recommandé de doser la créatinine plasmatique et la kaliémie avant le traitement et dans les 15 jours qui suivent la mise en route du traitement.
    – Chez les sujets âgés
    de plus de 65 ans, à fonction rénale normale pour l’âge, l’étude de la pharmacocinétique du trandolapril montre qu’aucune adaptation posologique n’est nécessaire.
    – Dans l’hypertension rénovasculaire :
    Il est recommandé de débuter le traitement à la
    posologie de 0.5 mg par jour en une prise, pour l’ajuster par la suite à la réponse tensionnelle du patient.
    La créatininémie et la kaliémie seront contrôlées afin de détecter l’apparition d’une éventuelle insuffisance rénale fonctionnelle.
    ** Suite
    d’infarctus du myocarde :
    Le traitement sera institué 3 à 7 jours après l’infarctus du myocarde dès que les conditions de mise sous traitement seront réunies (stabilité hémodynamique, prise en charge d’une éventuelle ischémie résiduelle).
    La dose
    initaile doit être faible surtout si les patients présentent une pression artérielle normale ou basse au départ. Le traitement sera initié à la dose de 0.5 mg. Cette dose sera augmentée le lendemain à 1 mg en prise unique pendant 2 jours, puis
    progressivement jusqu’à un maximum de 4 mg par jour en prise unique. En fonction de la tolérance hémodynamique, par exemple en cas d’hypotension symptomatique, cette augmentation posologique peut être temporairement suspendue.
    La mise en route du
    traitement sera réalisée en milieu hospitalier, sous surveillance médicale stricte, notamment tensionnelle.
    En cas d’hypotension, les traitements hypotenseurs administrés conjointement (par exemple : vasodilatateurs y compris les dérivés nitrés, les
    diurétiques…) doivent être réévalués et leur posologie réduite si possible.
    .
    .
    Posologie particulière :
    – Insuffisance rénale :
    La posologie de trandalapril est ajustée au degré de cette insuffisance :
    . si la clairance de la créatinine est
    supérieure ou égale à 30 ml par minute, il n’est pas nécessaire de modifier la posologie.
    . si la clairance de la créatinine est comprise entre 10 et 30 ml par minute : la dose initiale est de 0.5 mg et la dose maximale de 1 mg par jour.
    . si la
    clairance de la créatinine est inférieure à 10 ml par minute : la dose initiale est de 0.5 mg et la dose maximale de 0.5 mg par jour.
    Chez ces malades, la pratique médicale normale comprend un contrôle périodique du potassium et de la créatinine, par
    exemple tous les deux mois en période de stabilité thérapeutique.
    Les diurétiques à associer dans ce cas sont les diurétiques dits de l’anse.
    – Chez l’hypertendu hémodialysé :
    Le trandolapril est dialysable.
    .
    .
    Mode d’emploi :
    Le trandolapril, gélules,
    peut être pris avant, pendant ou après les repas, la prise d’aliments ne modifiant pas la biodisponibilité du trandolapril ou de son métabolite actif.
    Le trandolapril est administré en une prise quotidienne.


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