FOZITEC 20 mg comprimé

Donnez-nous votre avis

FOZITEC 20 mg comprimé

Introduction dans BIAM : 18/5/1995
Dernière mise à jour : 19/4/2001

  • Identification de la spécialité
  • Présentation et Conditionnement
  • Composition
  • Propriétés Thérapeutiques
  • Indications Thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Surdosage
  • Voies d’administration
  • Posologie et mode d’administration

    Identification de la spécialité

    Autres dénominations :
    No de Dossier d’AMM – NL 16951


    Forme : COMPRIMES

    Etat : commercialisé

    Laboratoire : LIPHA SANTE

    Produit(s) : FOZITEC

    Evénements :

    1. octroi d’AMM 4/3/1992
    2. publication JO de l’AMM 30/9/1992
    3. mise sur le marché 15/5/1995
    4. rectificatif d’AMM 4/10/2000

    Présentation et Conditionnement

    Conditionnement 1

    Numéro AMM : 334754-3

    1
    plaquette(s) thermoformée(s)
    28
    unité(s)
    PVC/PVDC/alu
    blanc

    Evénements :

    1. inscription SS 7/5/1995
    2. agrément collectivités 16/6/1995


    Lieu de délivrance : officine et hôpitaux

    Etat actuel : commercialisé

    Conservation (dans son conditionnement) : 36
    mois

    CONSERVER A TEMPERATURE < 25 DEGRES Régime : liste I

    Réglementation des prix :
    remboursé
    65 %

    Prix Pharmacien HT : 108.40 F

    Prix public TTC : 132.20 F

    TVA : 2.10 %

    Conditionnement 2

    Numéro AMM : 559189-1

    1
    plaquette(s) thermoformée(s)
    50
    unité(s)
    PVC/PVDC/alu

    Evénements :

    1. agrément collectivités 5/1/1996


    Lieu de délivrance : hôpitaux

    Etat actuel : commercialisé

    Conservation (dans son conditionnement) : 36
    mois

    CONSERVER A TEMPERATURE < 25 DEGRES Régime : liste I

    Composition

    Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

    Principes actifs

    Principes non-actifs

    1. INHIBITEUR DE L’ENZYME DE CONVERSION (principale)
      Bibliographie : Classe ATC : C09A-A09.
      Le fosinopril est un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) de l’angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien. Il en résulte :
      – une diminution de la sécrétion d’aldostérone
      – une élévation de l’activité rénine plasmatique, l’aldostérone n’exerçant plus de rétrocontrôle négatif.
      – Une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s’accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
      L’action antihypertensive du fosinopril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénines basses ou normales.
      Le fosinopril agit par l’intermédiaire de son métabolite actif, le fosinoprilate, les autres métabolites étant inactifs.
      * Caractéristiques de l’activité antihypertensive :
      Le fosinopril est actif à tous les stades de l’hypertension artérielle : légère, modérée ou sévère. On observe une réduction des pressions artérielles systolique et diastolique, en décubitus et en orthostatisme.
      L’activité antihypertensive est maximale entre 2 et 6 heures après une prise unique et se maintient environ 24 heures.
      Le blocage résiduel de l’enzyme de conversion à 24 heures se situe aux environ de 50%.
      Chez les patients répondeurs, la normalisation tensionnelle intervient au bout de 1 mois de traitement, et se maintient sans échappement.
      L’arrêt du traitement ne s’accompagne pas de rebond de l’hypertension artérielle.
      En cas de nécessité, l’adjonction d’un diurétique thiazidique entraîne une synergie de type additif. L’association d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion et d’un thiazidique diminue outre le risque d’hypokaliémie induite par le diurétique seul.
      * Mode d’action hémodynamique dans l’insuffisance cardiaque :
      Le fosinopril réduit significativement et de façon prolongée la pré-charge et la post-charge, entrainant une réduction du travail du coeur. Cette action hémodynamique se traduit par une augmentation du débit cardiaque et de l’index cardiaque, sans modifier la fréquence cardiaque.
      La fonction ventriculaire gauche est améliorée.
      La tolérance à l’effort des patients est améliorée (allongement significatif de la durée de l’épreuve d’effort), les signes fonctionnels de l’insuffisance cardiaque (dyspnée, dyspnée paroxystique nocturne, oedèmes) sont diminués, et la fréquence des hospitalisations pour insuffisance cardiaque est significativement réduite.
      *** Propriétés Pharmacocinétiques :
      Par voie orale, le fosinopril est rapidement absorbé.
      La quantité absorbée représente 35% de la dose administrée.
      Il est hydrolysé en fosinoprilate, qui est un inhibiteur spécifique de l’enzyme de conversion de l’angiotensine. La prise d’aliments retarde l’absorption mais ne modifie pas la biodisponibilité. Le pic de concentrations plasmatiques du fosinoprilate est atteint en 2 à 4 heures. La liaison du fosinoprilate aux protéines plasmatiques est très élevée (97%-98%).
      La demi-vie effective d’accumulation du fosinoprilate se situe autour de 12 heures.
      Le fosinopril est éliminé pour moitié par le rein et pour moitié par le foie.
      La cinétique du fosinopril chez le sujet insuffisant rénal chronique et hépatique n’est pas modifiée et ne requiert pas d’ajustement posologique.
      Le fosinopril est très faiblement dialysable (la clairance de dialyse est inférieure à 10 ml/min).
      Il existe un passage des inhibiteurs de l’enzyme de conversion dans le placenta.

    1. ***
      – Hypertension artérielle.
      – Insuffisance cardiaque congestive.
    2. HYPERTENSION ARTERIELLE
    3. INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE

    1. CEPHALEE
    2. SENSATION DE VERTIGE
    3. LIPOTHYMIE
    4. HYPOTENSION ARTERIELLE
    5. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE
    6. ERUPTION CUTANEE
    7. PRURIT
    8. TROUBLE DIGESTIF
    9. DYSGUEUSIE
    10. TROUBLE SEXUEL
    11. SECHERESSE DE LA BOUCHE
      Souvent lors d’associations.
    12. TOUX SECHE
      Une toux sèche à été rapportée avec l’utilisation d’IEC. Elle est caractérisée par sa persistance ainsi que par sa disparition à l’arrêt du traitement. L’étiologie iatrogénique doit être envisagée en présence de ce symptôme.
    13. OEDEME ANGIONEUROTIQUE (EXCEPTIONNEL)
    14. UREE SANGUINE(AUGMENTATION)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      STENOSE URETRALE
      TRAITEMENT DIURETIQUE
      INSUFFISANCE RENALE

      Réversible à l’arrêt du traitement. Cette augmentation est plus fréquemment rencontrée en cas de sténose des artères rénales, hypertension artérielle traitée par des diurétiques, insuffisance rénale.

    15. CREATININEMIE(AUGMENTATION)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      STENOSE URETRALE
      TRAITEMENT DIURETIQUE
      INSUFFISANCE RENALE

      Réversible à l’arrêt du traitement. Cette augmentation est plus fréquemment rencontrée en cas de sténose des artères rénales, hypertension artérielle traitée par diurétiques, insuffisance rénale.

    16. PROTEINURIE
      En cas de néphropathie glomérulaire, l’administration d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion peut occasionner une protéinurie.
    17. KALIEMIE(AUGMENTATION)
      Habituellement transitoire.
    18. ANEMIE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      HEMODIALYSE

      A été rapportée avec les IEC sur des terrains particuliers (transplantés rénaux, hémodialysés).

    1. MISE EN GARDE
      *Risque de neutropénie/agranulocytose sur terrain immunodéprimé :

      Des IEC ont exceptionnellement entraîné une agranulocytose et/ou une dépression médullaire lorsqu’ils étaient administrés :

      – à doses élévées,

      – chez des patients insuffisants rénaux associant des maladies de système (collagénoses telles que lupus érythémateux disséminé ou sclérodermie), avec un traitement immunosuppresseur et/ou potentiellement leucopéniant.

      Le strict respect des posologies préconisées semble constituer la meilleure prévention de la survenue de ces évènements. Toutefois, si un IEC doit être administré chez ce type de patients, le rapport bénéfice/risque sera soigneusement mesuré.

      *Angio-oedème (oedème de Quincke)

      Un angio-oedème de la face, des extrêmités, des lèvres, de la langue, de la glotte et/ou du larynx a été rarement signalé chez les patients traités par un IEC, fosinopril inclus. Dans de tels cas, le fosinopril doit être arrêté immédiatement et le patient surveillé jusqu’à disparition de l’oedème. Lorsque l’oedème n’intéresse que la face et les lèvres, l’évolution est en général régressive sans traitement, bien que les antihistaminiques aient été utilisés pour soulager les symptômes.

      L’angio-oedème associé à un oedème laryngé peut être fatal. Lorsqu’il y a atteinte de la langue, de la glotte ou du larynx, pouvant entraîner une obstruction des voies aériennes, une solution d’adrénaline sous-cutanée à 1/1000 (0.3 ml à 0.5 ml), doit être administrée rapidement et les autres traitements appropriés doivent être appliqués.

      La prescription d’un IEC ne doit plus être envisagée par la suite chez ces patients.

      Les patients ayant un antécédent d’oedème de Quincke non lié à la prise d’un IEC ont un risque accru d’oedème de Quincke sous IEC.

      *Hémodialyse :

      Des réactions anaphylactoïdes (oedèmes de la langue et des lèvres avec dyspnée et baisse tensionnelle) ont également été observées au cours d’hémodialyses utilisant des membranes de haute perméabilité (polyacrylonitrile) chez des patients traités par IEC. Il est recommandé d’éviter cette association.
    2. TOUX
      Une toux sèche a été rapportée avec l’utilisation des IEC. Elle est caractérisée par sa persistance ainsi que par sa disparition à l’arrêt du traitement. L’étiologie iatrogènique doit être envisagée en présence de ce symptôme. Dans le cas où la prescription d’un IEC s’avère indispensable, la poursuite du traitement peut être envisagée.
    3. ENFANT
      L’efficacité et la tolérance du fosinopril chez l’enfant n’ont pas été établies.
    4. INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE
      Une stimulation importante du système rénine-angiotensine-aldostérone est observée en cas d’insuffisance cardiaque congestive (patients à pression artérielle initialement basse).

      Le blocage de ce sytème par un IEC peut alors provoquer, surtout lors de la première prise et au cours des deux premières semaines de traitement, une brusque chute tensionnelle et/ou, quoique rarement et dans un délai plus variable, une élévation de la créatinine plasmatique traduisant une insuffisance rénale fonctionnelle parfois aiguë.

      Dans ce cas de figure, la mise en route du traitement doit alors être progressive.
    5. DEPLETION HYDROSODEE
      Une stimulation importante du système rénine-angiotensine-aldostérone est observée en particulier au cours des déplétions hydrosodées importantes (régime désodé strict ou traitement diurétique prolongé) (patients à pression artérielle initialement basse).

      Le blocage de ce sytème par un IEC peut alors provoquer, surtout lors de la première prise et au cours des deux premières semaines de traitement, une brusque chute tensionnelle et/ou, quoique rarement et dans un délai plus variable, une élévation de la créatinine plasmatique traduisant une insuffisance rénale fonctionnelle parfois aiguë.

      Dans ce cas de figure, la mise en route du traitement doit alors être progressive.
    6. STENOSE DE L’ARTERE RENALE
      Une stimulation importante du système rénine-angiotensine-aldostérone est observée en cas de sténose artérielle rénale (patients à pression artérielle initialement basse).

      Le blocage de ce sytème par un IEC peut alors provoquer, surtout lors de la première prise et au cours des deux premières semaines de traitement, une brusque chute tensionnelle et/ou, quoique rarement et dans un délai plus variable, une élévation de la créatinine plasmatique traduisant une insuffisance rénale fonctionnelle parfois aiguë.

      Dans ce cas de figure, la mise en route du traitement doit alors être progressive.
    7. CIRRHOSE ASCITIQUE
      Une stimulation importante du système rénine-angiotensine-aldostérone est observée en cas de cirrhose oedémato-ascitique (patients à pression artérielle initialement basse).

      Le blocage de ce sytème par un IEC peut alors provoquer, surtout lors de la première prise et au cours des deux premières semaines de traitement, une brusque chute tensionnelle et/ou, quoique rarement et dans un délai plus variable, une élévation de la créatinine plasmatique traduisant une insuffisance rénale fonctionnelle parfois aiguë.

      Dans ce cas de figure, la mise en route du traitement doit alors être progressive.
    8. SUJET AGE
      La fonction rénale et la kaliémie sont appréciées avant le début du traitement. La dose de départ est ajustée ultérieurement en fonction de la réponse tensionnelle, a fortiori en cas de déplétion hydrosodée, afin d’éviter toute hypotension de survenue brutale.
    9. INSUFFISANCE RENALE
      Chez ces malades, la pratique médicale normale comprend un contrôle périodique du potassium et de la créatinine. Aucune adaptation posologique n’est nécessaire.
    10. NEPHROPATHIE GLOMERULAIRE
      Chez ces malades, la pratique médicale normale comprend un contrôle périodique du potassium et de la créatinine. Aucune adaptation posologique n’est nécessaire.
    11. ATHEROSCLEROSE
      Puisque le risque d’hypotension existe chez tous les patients, on sera particulièrement prudent chez ceux ayant une cardiopathie ischémique ou une insuffisance circulatoire cérébrale, en débutant le traitement à faible posologie.
    12. HYPERTENSION RENOVASCULAIRE
      Le traitement de l’hypertension rénovasculaire est la revascularisation. Néanmoins, les IEC peuvent être utiles aux malades présentant une hypertension rénovasculaire dans l’attente de l’intervention correctrice ou lorsque cette intervention n’est pas possible. Le traitement doit alors être institué avec une dose faible et une surveillance de la fonction rénale et de la kaliémie doit être exercée, certains patients ayant développé une insuffisance rénale fonctionnelle, réversible à l’arrêt du traitement.
    13. INSUFFISANCE CARDIAQUE SEVERE
      Chez les patients en insuffisance cardiaque sévère (stade IV), l’instauration du traitement se fera sous surveillance médicale avec une posologie initiale réduite.
    14. DIABETE INSULINODEPENDANT
      Chez les patients diabétiques insulino-dépendants (tendance spontanée à l’hyperkaliémie), l’instauration du traitement se fera sous surveillance médicale avec une posolgie initiale réduite.
    15. TRAITEMENT PAR LES BETA-BLOQUANTS
      Condition(s) Exclusive(s) :
      INSUFFISANCE CORONARIENNE
      HYPERTENSION

      Ne pas interropre un traitement par bêta-bloquant chez un hypertendu atteint d’insuffisance coronarienne : l’IEC sera ajouté au bêta-bloquant.

    16. HEMODIALYSE
      Une anémie avec baisse du taux d’hémoglobine a été mise en évidence chez des patients transplantés rénaux ou hémodialysés, baisse d’autant plus importante que les valeurs de départ sont élevées. Cet effet ne semble pas dose-dépendant mais serait lié au mécanisme d’action des IEC.

      Cette baisse est modérée, survient dans un délai de 1 à 6 mois puis reste stable. Elle est réversible à l’arrêt du traitement. Celui-ci peut être poursuivi chez ce type de patients, en pratiquant un contrôle hématologique régulier.
    17. INTERVENTION CHIRURGICALE
      En cas d’anesthésie, et plus encore lorsque l’anesthésie est pratiquée avec des agents à potentiel hypotenseur, les IEC sont à l’origine d’une hypotension. L’interruption thérapeutique, lorsqu’elle est possible, est donc recommandée l’avant-veille de l’intervention pour les IEC à durée d’action longue, comme le fosinopril.
    18. CONDUCTEURS DE VEHICULES
      Une prudence particulière devra être observée chez les conducteurs de véhicules automobiles et les utilisateurs de machines, en raison du risque de sensation de vertiges.

    1. HYPERSENSIBILITE A CE PRODUIT
    2. OEDEME DE QUINCKE(ANTECEDENT)
      Antécédent d’angio-oedème (oedème de Quincke) lié à la prise d’un IEC.
    3. GROSSESSE
      Les études animales ne rapportent pas d’effet tératogène mais une foetoxicité sur plusieurs espèces.
      Chez la femme enceinte traitée par inhibiteurs de l’enzyme de conversion :
      – il n’y a pas d’étude épidémiologique disponible,
      – des observations isolées de grossesses exposées au premier trimestre sont à priori rassurantes sur le plan malformatif,
      – l’administration pendant le 2ème et le 3ème trimestre, et notamment si elle se poursuit jusqu’à l’accouchement, expose à un risque d’atteinte rénale pouvant entraîner :
      . une diminution de la fonction rénale foetale avec éventuellemnt oligoamnios,
      . une insuffisance rénale néonatale, avec hypotension et hyperkaliémie, voire une anurie (réversible ou non),
      . quelques rares cas d’anomalies de la voûte crânienne ont été rapportés avec la prise d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion tout au long de la grossesse.
      En conséquence : le risque malformatif, s’il existe, est vraisemblablement faible. La découverte fortuite d’une grossesse en cours de traitement ne justifie pas l’interruption de celle-ci. Néanmoins, la voûte crânienne sera surveillée par échographie.
      En revanche, la découverte d’une grossesse sous inhibiteur de l’enzyme de conversion impose de modifier le traitement et ce, pendant toute la grossesse.
      Au 2ème et 3ème trimestre, la prescription d’un IEC est contre-indiquée.
    4. ALLAITEMENT (relative)
      Il n’existe pas de données concernant le passage dans le lait maternel.
      En conséquence l’utilisation de ce médicament est déconseillée au cours de la période d’allaitement.
    5. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE (relative)
      Associations déconseillées :
      -Diurétiques hyperkaliémiants (spironolactone, triamtérène, seuls ou associés) à l’exception du cas de traitement de l’insuffisance cardiaque (traitée par l’association IEC à faibles doses + diurétique hypokaliémiant à faibles doses), potassium (sel de).
      Hyperkaliémie (potentiellement létale), surtout lors d’une insuffisance rénale (addition des effets hyperkaliémiants). Ne pas associer d’hyperkaliémiants à un inhibiteur de l’enzyme de conversion, sauf en cas d’hypokaliémie.
      -Lithium :
      Augmentation de la lithémie, pouvant atteindre des valeurs toxiques (diminution de l’excrétion rénale du lithium). Si l’usage d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion est indispensable, surveillance stricte de la lithémie et adaptation de la posologie.
      -Estramustine :
      Risque de majoration des effets indésirables à type d’oedème angio-neurotique (angio-oedème).
    6. STENOSE DE L’ARTERE RENALE (relative)
      Ou sur rein fonctionnellement unique.
    7. HYPERKALIEMIE (relative)
    8. INTOLERANCE AU LACTOSE
      En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.

    Signes de l’intoxication :

    1. HYPOTENSION ARTERIELLE

    Traitement

    L’évènement le plus probable, en cas de surdosage, est l’hypotension. Si une hypotension importante se produit, elle peut être combattue par la mise du patient en décubitus, tête basse, et au besoin par une perfusion IV de soluté isotonique de chlorure
    de sodium ou par tout autre moyen d’expansion volémique.
    Le fosinoprilate, forme active du fosinopril est peu dialysable.

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie & mode d’administration

    Posologie :
    1 / Hypertension artérielle essentielle :
    – En l’absence de déplétion hydrosodée préalable ou d’insuffisance rénale (soit en pratique courante) :
    La posologie efficace est de 10 mg par jour en une prise.
    En fonction de la réponse au
    traitement, la posologie doit être adaptée, en respectant des paliers de 3 à 4 semaines, jusqu’à un maximum de 20 mg/ 24 heures en une prise quotidienne. Si nécessaire, un diurétique non hyperkaliémiant peut être associé, afin d’obtenir une baisse
    supplémentaire de la pression artérielle.
    – Dans l’hypertension artérielle préalablement traitée par diurétiques :
    . soit arrêter le diurétique 3 jours auparavant pour le réintroduire par la suite si nécessaire,
    . soit administrer des doses initiales de
    5 mg et l’ajuster en fonction de la réponse tensionnelle obtenue.
    Il est recommandé de doser la créatinine plasmatique et la kaliémie avant le traitement et dans les 15 jours qui suivent la mise en route du traitement.
    – Chez les sujets âgés :
    Les
    études cliniques n’ont pas mis en évidence de modifications de l’efficacité ou de la tolérance liées à l’âge. Cependant, toutes les précautions seront prises pour éviter une chute brutale de la pression artérielle.
    – Dans l’hypertension rénovasculaire
    :
    Il est recommandé de débuter le traitement à la posologie faible de 5 mg par jour, pour l’ajuster par la suite à la réponse tensionnelle du patient.
    La créatininémie et la kaliémie seront contrôlées afin de détecter l’apparition d’une éventuelle
    insuffisance rénale fonctionnelle.
    – En cas d’insuffisance rénale :
    Même sévère (clairance de la créatinine inférieure à 30 ml/min), il n’est pas nécessaire de modifier la posologie du fosinopril.
    Chez ces malades, la pratique médicale normale comprend
    un contrôle périodique du potassium et de la créatinine, par exemple tous les deux mois en période de stabilité thérapeutique.
    – Chez l’hypertendu hémodialysé :
    Le fosinopril est très peu dialysable. La clairance de la dialyse est inférieure à 10
    ml/min.
    2/ Insuffisance cardiaque congestive :
    La dose initiale doit être faible, en particulier en cas de :
    . pression artérielle normale ou basse au départ
    . hyponatrémie, iatrogénique (diurétique) ou non.
    Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
    peuvent être utilisés en association avec un traitement diurétique, auxquels s’ajoute, le cas échéant, un traitement digitalique.
    Il est recommandé d’initier le traitement par une prise matinale de 5 mg sous surveillance tensionnelle, et de l’accroître
    progressivement jusqu’à la dose efficace usuelle, qui est de 10 à 20 mg par jour, en une prise quotidienne. La posologie maximale utilisée dans les études cliniques a été de 40 mg par jour.
    La dose retenue par unité de prise, ne devrait pas abaisser la
    pression artérielle systolique en orthostatisme au dessous de 90 mm Hg.
    Une hypotension symptomatique peut apparaître chez les insuffisants cardiaques traités par diurétiques. La dose initiale doit être dans ce cas réduite de moitié.
    Les dosages de la
    créatinine et de la kaliémie doivent être faits à chaque augmentation de posologie, puis tous les 3 à 6 mois en fonction du stade de l’insuffisance cardiaque, afin de contrôler la tolérance au traitement.
    .
    .
    Mode d’Emploi :
    Le fosinopril, comprimés,
    peut être pris avant, pendant ou après les repas, la prise d’aliments retardant l’absorption mais ne modifiant pas sa biodisponibilité.
    Le fosinopril peut être administré en une prise quotidienne.


    Retour à la page d’accueil

Similar Posts