PHYSIOTENS 0.2 mg comprimés pelliculés

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PHYSIOTENS 0.2 mg comprimés pelliculés

Introduction dans BIAM : 19/11/1996
Dernière mise à jour : 14/12/2000

  • Identification de la spécialité
  • Présentation et Conditionnement
  • Composition
  • Propriétés Thérapeutiques
  • Indications Thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Surdosage
  • Voies d’administration
  • Posologie et mode d’administration

    Identification de la spécialité

    Forme : COMPRIMES PELLICULES

    Etat : commercialisé

    Laboratoire : SOLVAY PHARMA

    Produit(s) : PHYSIOTENS

    Evénements :

    1. octroi d’AMM 19/9/1994
    2. publication JO de l’AMM 27/12/1994
    3. mise sur le marché 6/11/1996
    4. rectificatif d’AMM 13/4/2000

    Présentation et Conditionnement

    Numéro AMM : 338313-1

    2
    plaquette(s) thermoformée(s)
    14
    unité(s)
    PVC/PVDC/alu
    rose pâle

    Evénements :

    1. inscription SS 30/10/1996
    2. agrément collectivités 14/12/1996


    Lieu de délivrance : officine et hôpitaux

    Etat actuel : commercialisé

    Conservation (dans son conditionnement) : 24
    mois

    Régime : liste I

    Réglementation des prix :
    remboursé
    65 %

    Prix Pharmacien HT : 60.91 F

    Prix public TTC : 79 F

    TVA : 2.10 %

    Composition

    Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

    Principes actifs

    Principes non-actifs

    1. ANTIHYPERTENSEUR CENTRAL (AGONISTE RECEPT. IMIDAZOLINE) (principale)
      Bibliographie : Classe ATC : C02A-C05
      Dans différents modèles animaux, la moxonidine s’est montrée comme un antihypertenseur d’action centrale de structure et de propriétés voisines de celles de la clonidine.
      La moxonidine est un agoniste sélectif d’une sous-classe de récepteurs imidazoliques : les récepteurs imidazoliniques de type I1, qui sont concentrés principalement dans la partie rostrale de la moelle ventro-latérale, zone impliquée dans le contrôle du système nerveux sympathique périphérique. Le mécanisme d’action repose sur la forte affinité de la moxonidine pour les récepteurs imidazoline I1, ce qui se traduit par une baisse du tonus sympathique (démontrée aux niveaux cardiaque, splanchnique et rénal) entraînant une diminution des résistances vasculaires périphériques et par voie de conséquence de la pression artérielle.
      La moxonidine, en revanche, se distingue des autres antihypertenseurs centraux par une affinité moindre pour les récepteurs alpha 2 adrénergiques centraux qui sont considérés comme responsables d’effets indésirables comme la sécheresse buccale et surtout la somnolence ; on serait donc en droit d’espérer une moindre incidence de ce type d’effets avec la moxonidine aux doses usuelles.
      – Caractérisques de l’activité antihypertensive :
      Chez l’homme, la moxonidine a entraîné une réduction significative des résistances vasculaires périphériques et par conséquent de la pression artérielle.
      Après six mois de traitement par la moxonidine, au cours d’un essai thérapeutique, il a été observé une régression de l’hypertrophie ventriculaire gauche.
      Par rapport à la clonidine, la moxonidine est considérée comme 10 fois plus active au niveau central et 10 fois moins active au niveau périphérique, ainsi l’arrêt du traitement ne devrait pas s’accompagner d’un rebond de l’hypertension artérielle étant donné la moindre affinité aux récepteurs alpha-2 adrénergiques.
      – Action hémodynamique :
      Les études réalisées n’ont pas mis en évidence de répercussion sur la fréquence cardiaque, sur l’inotropisme et sur la conduction.
      *** Propriétés Pharmacocinétiques :
      Chez l’homme, 90% environ d’une dose orale de moxonidine sont absorbés. La moxonidine ne subit pas d’effet de premier passage hépatique et sa biodisponibilité est de 88%. Il n’y a pas d’influence de la prise d’aliments.
      La moxonidine est métabolisée à 10-20%, principalement en 4,5 déshydromoxonidine et en dérivé aminométhanamidine par ouverture du cycle imidazole (l’effet antihypertenseur de la 4,5 déshydromoxonidine représente chez l’animal 1/10 éme de celui de la moxonidine, celui du dérivé de l’aminométhanamidine, moins de 1/100).
      Les taux plasmatiques maximum sont atteints 30 à 180 mn après la prise.
      La liaison aux protéines plasmatiques est de 7% seulement (volume de distribution Vd = 1.8 +/- 0.4 l/kg).
      La moxonidine et ses métabolites sont éliminés en quasi-totalité par voie rénale. Plus de 90% de la dose sont éliminés par les reins dans les premières 24 heures suivant l’administration, alors que 1% seulement est éliminé par les fèces. L’excrétion rénale totale de la moxonidine sous forme inchangée est d’environ 50 à 75%.
      La demi-vie moyenne d’élimination plasmatique est de 2.2-2.3 heures, la demi-vie d’élimination rénale de 2.6-2.8 heures.
      En cas d’insuffisance rénale modérée (filtration glomérulaire de 30-60 ml/mn), l’aire sous la courbe augmente de 85% et la clairance diminue à 52%.

    1. ***
      Hypertension artérielle.
    2. HYPERTENSION ARTERIELLE

    1. SECHERESSE DE LA BOUCHE
      D’intensité légère et transitoire aux doses thérapeutiques, occasionnellement rapporté en début du traitement, cet effet disparaît à la poursuite du traitement.
    2. SOMNOLENCE
      D’intensité légère et transitoire aux doses thérapeutiques, occasionnellement rapporté en début du traitement, cet effet disparaît à la poursuite du traitement.
    3. ASTHENIE
      Avec sensation de faiblesse dans les jambes. D’intensité légère et transitoire aux doses thérapeutiques, occasionnellement rapporté en début du traitement, cet effet disparaît à la poursuite du traitement.
    4. CEPHALEE
      D’intensité légère et transitoire aux doses thérapeutiques, occasionnellement rapporté en début du traitement, cet effet disparaît à la poursuite du traitement.
    5. VERTIGE
      D’intensité légère et transitoire aux doses thérapeutiques, occasionnellement rapporté en début du traitement, cet effet disparaît à la poursuite du traitement.
    6. TROUBLE DU SOMMEIL
      D’intensité légère et transitoire aux doses thérapeutiques, occasionnellement rapporté en début du traitement, cet effet disparaît à la poursuite du traitement.
    7. NERVOSITE
      D’intensité légère et transitoire aux doses thérapeutiques, occasionnellement rapporté en début du traitement, cet effet disparaît à la poursuite du traitement.
    8. NAUSEE
      D’intensité légère et transitoire aux doses thérapeutiques, occasionnellement rapporté en début du traitement, cet effet disparaît à la poursuite du traitement.
    9. REACTION CUTANEE
      Justifie l’arrêt du traitement.
    10. OEDEME ANGIONEUROTIQUE
      Cas isolés justifiant l’arrêt du traitement.

    1. INTERRUPTION DU TRAITEMENT
      Ne jamais interrompre brutalement le traitement, mais diminuer progressivement la posologie.
    2. ANTECEDENTS CARDIOVASCULAIRES
      Comme pour tous les antihypertenseurs, chez les malades présentant des antécédents cardiovasculaires (insuffisance cardiaque sévère, insuffisance coronarienne sévère ou angor instable, claudication intermittente, maladie de Raynaud, bloc auriculo-ventriculaire du deuxième ou troisième degré, maladie des sinus ou dysfonctionnement sinusal, bradycardie sévère), l’administration de la moxonidine se fera sous surveillance régulière.
    3. INSUFFISANCE RENALE MODEREE
      Chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée (filtration glomérulaire comprise entre 30 et 60 ml par minute) l’effet antihypertenseur doit être étroitement surveillé, notamment en début de traitement.
    4. ENFANTS DE MOINS DE 16 ANS
      En l’absence d’expérience clinique documentée, la moxonidine est déconseillée dans ce cas.
    5. OEDEME DE QUINCKE(ANTECEDENT)
      En l’absence d’expérience clinique documentée, la moxonidine est déconseillée dans ce cas.
    6. MALADIE DE PARKINSON
      En l’absence d’expérience clinique documentée, la moxonidine est déconseillée dans ce cas.
    7. EPILEPSIE
      En l’absence d’expérience clinique documentée, la moxonidine est déconseillée dans ce cas.
    8. GLAUCOME
      En l’absence d’expérience clinique documentée, la moxonidine est déconseillée dans ce cas.
    9. CONDUCTEURS DE VEHICULES
      Les études comparatives n’ont pas montré d’effet de la moxonidine sur la vigilance aux doses thérapeutiques ; cependant, comme pour tous les anti-hypertenseurs, en raison des variations individuelles de réponse, il convient d’attirer l’attention des conducteurs de véhicules et d’utilisateurs de machines sur la possibilité de somnolence.
      Il convient également d’attirer l’attention des conducteurs en cas de dépassement des doses thérapeutiques ou d’association à des médications susceptibles de diminuer la vigilance.

    1. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
      Filtration glomérulaire inférieure à 30 ml par minute.
    2. DEPRESSION CHRONIQUE GRAVE
    3. HYPERSENSIBILITE A CE PRODUIT
    4. GROSSESSE (relative)
      Il n’y a pas de données fiables de tératogenèse chez l’animal.
      En clinique, il n’existe pas actuellement de données suffisamment pertinentes pour évaluer un éventuel effet malformatif ou foetotoxique de la moxonidine lorsqu’elle est administrée pendant la grossesse.
      En conséquence, l’utilisation de la moxonidine est déconseillée pendant la grossesse.
    5. ALLAITEMENT (relative)
      En l’absence de données sur le passage dans le lait de ce médicament, l’allaitement est déconseillé.
    6. GALACTOSEMIE
      En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale.
    7. MALABSORPTION DES SUCRES
      En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.

    Signes de l’intoxication :

    1. SOMNOLENCE
    2. HYPOTENSION ARTERIELLE
    3. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE
    4. BRADYCARDIE
    5. SECHERESSE DE LA BOUCHE
    6. MYOSIS
    7. COMA
    8. VOMISSEMENT Rare
    9. HYPERTENSION ARTERIELLE Très rare

    Traitement

    Dans quelques cas, les doses orales allant jusqu’à 2 mg par jour ont été tolérées sans effet indésirable majeur.
    En cas de surdosage, les effets prévisibles seraient :
    – somnolence,
    – hypotension,
    – troubles orthostatiques,
    – bradycardie,
    – sécheresse
    buccale,
    – myosis,
    – coma,
    – rarement vomissements,
    – très rarement augmentations paradoxales de la pression artérielle.
    Le traitement préconisé consiste en un lavage gastrique, perfusion de glucose et assistance respiratoire.

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie & mode d’administration

    Posologie usuelle :
    La posologie recommandée est de un comprimé à 0,2 mg par jour le matin.
    En cas de résultat insuffisant après 4 semaines de traitement, la posologie peut être portée à 0,4 mg en une à deux prises par jour au début des repas (il existe
    des comprimés dosés à 0,4 mg).
    Il est recommandé de ne pas dépasser 0,4 mg par prise et 0,6 mg par jour.
    Le traitement doit être poursuivi indéfiniment.
    .
    .
    Posologie particulière :
    – Chez les patients ayant une insuffisance rénale modérée (filtration
    glomérulaire comprise entre 30 et 60 ml par minute), ne pas dépasser 0,2 mg par prise et 0,4 mg par jour.


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