DINITRATE D’ISOSORBIDE G GAM LP 20 mg gélules à libération prolongée

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DINITRATE D’ISOSORBIDE G GAM LP 20 mg gélules à libération prolongée

Introduction dans BIAM : 21/10/1997
Dernière mise à jour : 20/1/2000

  • Identification de la spécialité
  • Présentation et Conditionnement
  • Composition
  • Propriétés Thérapeutiques
  • Indications Thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Surdosage
  • Voies d’administration
  • Posologie et mode d’administration

    Identification de la spécialité

    Autres dénominations :
    nom ancien – DINITRATE D’ISOSORBIDE DAKOTA


    Forme : GELULES A LIBERATION PROLONGEE

    Etat : commercialisé

    Laboratoire : G GAM

    Produit(s) : DINITRATE D’ISOSORBIDE G GAM

    Evénements :

    1. octroi d’AMM 28/7/1986
    2. publication JO de l’AMM 4/10/1986
    3. mise sur le marché 25/9/1997

    Présentation et Conditionnement

    Numéro AMM : 346470-5

    6
    plaquette(s) thermoformée(s)
    10
    unité(s)
    PVC/alu

    Evénements :

    1. agrément collectivités 31/5/1997
    2. inscription SS 31/5/1997
    3. mise sur le marché 31/1/1999


    Lieu de délivrance : officine et hôpitaux

    Etat actuel : commercialisé

    Conservation (dans son conditionnement) : 36
    mois

    CONSERVER A TEMPERATURE < 25 DEGRES Régime : liste II

    Réglementation des prix :
    remboursé
    65 %

    Prix Pharmacien HT : 16.28 F

    Prix public TTC : 25.90 F

    TVA : 2.10 %

    Composition

    Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

    Principes actifs

    Principes non-actifs

    1. VASODILATATEUR ANTIANGOREUX (DERIVE NITRE) (principale)
      Bibliographie : Classe ATC : C01D-A08
      Le dinitrate d’isosorbide, comme tous les dérivés nitrés, est un vasodilatateur ayant un effet plus marqué sur le système veineux. Il se fixe sur la musculature lisse vasculaire.
      Le dinitratre d’isosorbide agit en diminuant surtout la précharge. Parallèlement à une diminution des besoins myocardiques en oxygène, il permet une amélioration de la fonction ventriculaire.
      Il entraîne également :
      . une réduction du volume ventriculaire et de la pression télédiastolique ventriculaire gauche.
      . Une amélioration de la performance cardiaque.
      . Une meilleure perfusion des zones ischémiques sous-endocardiques.
      A plus fortes doses, il provoque une vasodilatation artériolaire avec diminution de la pression artérielle.
      L’ensemble des modifications hémodynamiques explique l’augmentation du débit cardiaque chez l’insuffisant cardiaque.
      Dans l’angor, le dinitrate d’isosorbide, lors de l’épreuve d’effort a permis d’observer une augmentation du seuil d’apparition de la douleur angineuse.
      Dans l’insuffisance cardiaque, le dinitrate d’isosorbide provoque une baisse de la pression de remplissage.
      Le dinitrate d’isosorbide est un donneur de NO (monoxyde d’azote). Le monoxyde d’azote stimule la formation de GMP cyclique ; il en résulte une diminution des taux de calcium intracellulaire et une relaxation vasculaire.
      * Propriétés pharmacocinétiques :
      Le dinitrate d’isosorbide est totalement résorbé au niveau intestinal et est soumis à un métabolisme hépatique produisant 2 métabolites, le 2- et le 5- mononitrates. Ces métabolites sont actifs, à un degré moindre que le dinitrate. Ils ont une demi-vie plasmatique plus prolongée que lui et se trouvent dans le plasma à des concentrations très supérieures aux siennes.
      La formulation à libération prolongée assure une progressivité de l’absorption du princpe actif avec une biodisponibilité semblable.
      L’avantage d’une telle formulation est double :
      – amoindrissement du pic de concentration plasmatique et, donc, réduction potentielle des effets secondaires lui correspondant (céphalées, hypotension).
      – concentrations plasmatiques actives qui se prolongent au-delà de 12 heures, permettant l’administration biquotidienne.

    1. ***
      – Traitement prophylactique de la crise d’angine de poitrine.
      – Traitement adjuvant de l’insuffisance cardiaque gauche congestive.
      Remarque : les dérivés nitrés sont couramment utilisés dans l’insuffisance cardiaque chronique sévère; leur intérêt thérapeutique, établi pour des traitements de courte durée reste à établir pour des traitements prolongés.
    2. ANGOR(TRAITEMENT DE FOND)
    3. INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE

    1. CEPHALEE
      Condition(s) Favorisante(s) :
      DEBUT DE TRAITEMENT

      Survenant en début de traitement, mais disparaissant le plus souvent progressivement.

    2. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE
      Sa survenue impose la réduction de la posologie.
    3. LIPOTHYMIE
      Sa survenue impose la réduction de la posologie.
    4. SYNCOPE (EXCEPTIONNEL)
      Sa survenue impose la réduction de la posologie.
    5. NAUSEE
    6. TROUBLE DIGESTIF
    7. VASODILATATION PERIPHERIQUE
      Avec érythème.
    8. METHEMOGLOBINEMIE
      Eventuelle, sans traduction clinique aux doses thérapeutiques, mais de degré appréciable lors de traitements à doses très élevées.

    1. MISE EN GARDE
      Le traitement doit être progressif en raison du risque d’hypotension artérielle et de céphalées violentes chez certains sujets.

      La posologie quotidienne doit être répartie et ajustée en fonction de l’efficacité et de la tolérance du patient.

      En cas d’utilisation à doses élévées, il est recommandé de ne pas arrêter brutalement le traitement.
    2. CYANOSE
      Si, exceptionnellement, il apparaît une cyanose sans pneumopathie intercurrente, faire doser la méthémoglobinémie (les méthémoglobinémies surviennent plus volontiers lors de traîtements à doses élévées).
    3. ALCOOL
      Les effets vasodilatateurs de l’alcool se conjuguent à ceux des dérivés nitrés, l’association risque de majorer l’action hypotensive.
    4. GROSSESSE
      En l’absence d’études chez l’animal et de données cliniques humaines, le risque n’est pas connu.
    5. ALLAITEMENT
      En l’absence de données sur le passage dans le lait maternel, l’allaitement est déconseillé pendant la durée du traitement.
    6. ASSOCIATION THERAPEUTIQUE
      Association de dérivés nitrés au sildénafil : l’association d’un dérivé nitré, quels que soient sa nature ou son mode d’administration, au sildénafil risque d’entraîner une chute importante et brutale de la pression artérielle pouvant être notamment à l’origine d’une lipothymie, d’une syncope ou d’un accident coronarien aigu.

    1. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE
      Association avec le sildénafil :
      . Chez tout patient traité par dérivé nitré, sous quelque forme que ce soit, on ne doit pas prescrire de sildénafil tant que le patient est sous l’action du dérivé nitré.
      . En cas de traitement par sildénafil, les dérivés nitrés sont contre-indiqués sous quelque forme que ce soit.
      En particulier, il convient d’avertir tout patient coronarien de ce que, s’il présente au cours de l’acte sexuel des douleurs angineuses, il ne devra en aucun cas prendre un dérivé nitré d’action immédiate.
      De même, chez le patient sans antécédent coronarien présentant un premier épisode angineux au décours de l’activité sexuelle, il convient de rechercher par l’interrogatoire la prise éventuelle de sildénafil (le plus souvent dans l’heure précédant l’activité sexuelle) et, si tel est le cas, de s’abstenir de tout traitement nitré.
      D’une façon générale, d’après les données disponibles, le délai à respecter avant d’administrer un dérivé nitré à un patient exposé au sildénafil n’est pas précisément connu, mais peut être estimé à un minimum de 24 heures.

    Signes de l’intoxication :

    1. VASODILATATION PERIPHERIQUE
    2. COLLAPSUS CARDIOVASCULAIRE
    3. CYANOSE
    4. METHEMOGLOBINEMIE

    Traitement

    En cas d’absorption massive accidentelle, les manifestations sont de deux types :
    – vasodilatation généralisée avec collapsus,
    – cyanose par méthémoglobinémie.
    A partir de 0,8 g pour 100 ml de méthémoglobinémie, le traitement consistera en bleu de
    méthylène IV à 1% : 1 à 2 mg/kg, ou per os : 50 mg/kg dans les cas les moins sévères.
    Le traitement en centre spécialisé est recommandé.

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie & mode d’administration

    Posologie usuelle :
    – Dose initiale :
    La posologie pourra varier de vingt milligrammes deux à trois fois par jour à quarante milligrammes deux à trois fois par jour, toutes les huit à douze heures.
    – Dose d’entretien :
    La dose sera ensuite ajustée en
    fonction de l’effet clinique souhaité et de la réaction individuelle de chaque patient.
    .
    Mode d’emploi :
    Les dérivés nitrés s’administrent de façon discontinue sur le nycthémère en aménageant un intervalle libre quotidien afin d’éviter le phénomène
    d’échappement thérapeutique bien établi lorsque les dérivés nitrés sont administrés de façon continue.
    Cette intervalle libre sera choisi dans la période où le patient ne présente pas de crise. L’horaire des prises du traitement antiangineux associé
    (bêta-bloquant et/ou inhibiteur calcique) devra être choisi pour assurer une couverture thérapeutique pendant cet intervalle libre.
    La spécialité s’administrer deux à trois fois par jour en respectant un intervalle libre d’au moins douze heures.
    Les
    modalités d’administration sont les mêmes dans le traitement prophylactique de la crise d’angine de poitrine et dans le traitement de l’insuffisance cardiaque gauche.
    Dans le traitement prophylactique de la crise d’angine de poitrine, le phénomène
    d’échapement est bien établi. Une maîtrise des modalités de prescription respectant un intervalle libre assure aux dérivés nitrés une efficacité thérapeutique reconnue.
    Dans l’insuffisance cardiaque, le phénomène d’échappement est également présent et
    justifie une administration discontinue en aménageant un intervalle libre. Toutefois, son intensité peut être limitée par une parfaite adaptation des doses de dérivés nitrés ainsi que des traitements associés.


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