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FENOFIBRATE MERCK 200 mg gélules

Introduction dans BIAM : 3/11/1999
Dernière mise à jour : 11/12/2000

• Identification de la spécialité
• Présentation et Conditionnement
• Composition
• Propriétés Thérapeutiques
• Indications Thérapeutiques
• Effets secondaires
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Surdosage
• Voies d’administration
• Posologie et mode d’administration
  

  Identification de la spécialité

  Forme : GELULES
  
  Usage : adulte
  
  Etat : commercialisé
  
  Laboratoire : MERCK GENERIQUES

  Produit(s) : FENOFIBRATE MERCK

  Evénements :

  1. octroi d’AMM 29/3/1999
  2. publication JO de l’AMM 8/9/1999
  3. mise sur le marché 7/10/1999
  4. rectificatif d’AMM 6/7/2000

  Présentation et Conditionnement

  Numéro AMM : 347771-9
  
  3
  plaquette(s) thermoformée(s)
  10
  unité(s)
  PVC/PVDC/alu

  Evénements :

  1. agrément collectivités 23/9/1999
  2. inscription SS 23/9/1999

  
  Lieu de délivrance : officine et hôpitaux
  
  Etat actuel : commercialisé
  
  Conservation (dans son conditionnement) : 36
  mois
  
  Régime : liste II

  Réglementation des prix :
  remboursé
  65 %
  
  Prix Pharmacien HT : 45.73 F
  
  Prix public TTC : 61.30 F
  
  TVA : 2.10 %
  

  Composition

  Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

  Principes actifs

  • FENOFIBRATE 200 mg

  Principes non-actifs

  • LACTOSE MONOHYDRATE excipient
  • AMIDON DE MAIS excipient
  • AMIDON PREGELATINISE excipient
  • CARBOXYMETHYLAMIDON SODIQUE excipient
  • TALC excipient
  • STEARATE DE MAGNESIUM excipient
  • GELATINE excipient de la gélule
  • DIOXYDE DE TITANE excipient de la gélule

  Propriétés Thérapeutiques

  2. HYPOLIPEMIANT (FIBRATE) (principale)
     Bibliographie : Classe ATC : C10A-B05.
     Cette formulation de FENOFIBRATE MERCK, dosée à 200 mg de fénofibrate à haute biodisponibilité, permet d’atteindre des concentrations plasmatiques identiques à celles obtenues avec 3 gélules de FENOFIBRATE MERCK 67 mg.
     Le fénofibrate peut abaisser la cholestérolémie de 20 à 25% et la triglycéridémie de 40 à 50%.
     – La réduction de la cholestérolémie est due à l’abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL). Elle améliore la répartition du cholestérol plasmatique en réduisant le rapport cholestérol total/cholestérol HDL, accru au cours des hyperlipidémies athérogènes.
     – La relation entre hypercholestérolémie et athérosclérose est établie, de même que la relation entre athérosclérose et risque coronarien. Des taux bas de HDL sont associés à un risque coronarien accru. Des taux élevés de triglycérides sont associés à une augmentation du risque vasculaire, mais l’on ne peut affirmer que cette relation soit indépendante.
     De plus, les triglycérides pourraient être impliqués dans le processus d’athérogenèse, mais aussi de thrombogenèse.
     – Les dépôts de cholestérol extravasculaires (xanthomes tendineux et tubéreux) peuvent subir sous traitement prolongé efficace (réduction importante de la cholestérolémie) une régression importante, voire une disparition totale.
     – Un effet uricosurique a été démontré chez les patients hyperlipidémiques, entraînant une diminution moyenne de l’uricémie de l’ordre de 25%.
     – Sous fénofibrate, l’augmentation des apoprotéines A1 et la diminution des apoprotéines B améliorent le rapport Apo A1/Apo B, qui peut être considéré comme un marqueur du risque athérogène.
     – Un effet antiagrégant plaquettaire du fénofibrate a été démontré chez l’animal, puis chez l’homme au cours d’une étude clinique. Il se manifeste par une diminution de l’agrégation à l’ADP, à l’acide arachidonique et à l’épinéphrine.
     – Par activation de la Péroxysome Proliferator Activated Receptor de type alpha (PPAR alpha), le fénofibrate augmente la lipolyse et l’élimination du plasma des particules riches en triglycérides en activant la lipoprotéine lipase et en diminuant la production d’apoprotéine C III.
     * Propriétés pharmacocinétiques :
     Le produit inchangé n’est pas retrouvé au niveau plasmatique. Le métabolite majeur plasmatique est l’acide fénofibrique.
     La concentration plasmatique maximale est atteinte en moyenne 5 heures après l’ingestion du médicament. La concentration plasmatique moyenne est de l’ordre de 15 microg/ml pour une posologie de 200 mg de fénofibrate micronisé par jour. Chez le même individu, les concentrations plasmatiques sont stables en traitement continu.
     L’acide fénofibrique est fortement lié à l’albumine plasmatique et peut déplacer les antivitamines K des sites de fixation protéiques et potentialiser leur effet anticoagulant.
     La demi-vie plasmatique d’élimination de l’acide fénofibrique est de l’ordre de 20 heures.
     L’élimination se fait essentiellement par voie urinaire. La quasi-totalité du produit est éliminée en 6 jours.
     Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d’acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué.
     Les études cinétiques, après dose unique et traitement continu, indiquent l’absence d’accumulation. L’acide fénofibrique n’est pas éliminé au cours de l’hémodialyse.

  Indications Thérapeutiques

  2. ***
     Réservé à l’adulte :
     Hypercholestérolémies (type II a) et hypertriglycéridémies endogènes de l’adulte, isolées (type IV) ou associées (types II b et III) :
     – lorsqu’un régime adapté et assidu s’est avéré insuffisant,
     – d’autant plus que la cholestérolémie après régime reste élevée et (ou) qu’il existe des facteurs de risques associés.
     La poursuite du régime est toujours indispensable.
     A l’heure actuelle, nous ne disposons pas d’essais contrôlés à long terme montrant l’efficacité du fénofibrate dans la prévention primaire ou secondaire des complications de l’athérosclérose.
  3. HYPERCHOLESTEROLEMIE
  4. HYPERTRIGLYCERIDEMIE

  Effets secondaires

  2. DOULEUR MUSCULAIRE (RARE)
     Des cas de myalgies diffuses, sensibilité douloureuse, et une faiblesse ont été rapportés, comme avec d’autres fibrates. Ces effets sont le plus souvent réversibles à l’arrêt du traitement.
  3. RHABDOMYOLYSE (EXCEPTIONNEL)
     Des cas exceptionnels de rhabdomyolyse, parfois sévères, ont été rapportés, comme avec d’autres fibrates. Cet effet est le plus souvent réversible à l’arrêt du traitement.
  4. TROUBLE DIGESTIF
     Des troubles digestifs, gastriques ou intestinaux à type de dyspepsie ont été rapportés : il sont néanmoins peu fréquents et d’intensité modérée.
  5. TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (RARE)
     Des augmentations des transaminases ont été observées de manière généralement transitoire chez certains malades. Dans l’état actuel de nos commaissances, elles paraissent justifier :
     . un contrôle systématique des transaminases tous les 3 mois dans les 12 premiers mois de traitement,
     . un arrêt de traitement en cas d’augmentation des ASAT et des ALAT à plus de trois fois la limite supérieure de la normale.
  6. REACTION ALLERGIQUE CUTANEE (RARE)
     Des réactions allergiques cutanées telles que éruptions, prurit, urticaire.
  7. PRURIT
  8. URTICAIRE
  9. PHOTOSENSIBILISATION (RARE)
     Des réactions de photosensibilisation ont été rarement rapportées. Dans certains cas, même après plusieurs mois d’utilisation sans complication, une photosensibilisation cutanée peut apparaître avec érythème, papules, vésicules ou éruptions eczématiformes débutant au niveau des zones exposées au soleil ou à la lumière UV artificielle (lampes à UV).
  10. ERUPTION ECZEMATIFORME
  11. LITHIASE BILIAIRE (RARE)
      On ne dispose pas actuellement d’études contrôlées pour apprécier d’une facon générale les effets indésirables à long terme et plus particulièrement le risque de lithiase biliaire.

  Précautions d’emploi

  2. MISE EN GARDE
     – Des atteintes musculaires, y compris d’exceptionnels cas de rhabdomyolyse, ont été rapportés avec les fibrates. Elles peuvent survenir avec une plus grande fréquence en cas d’hypoalbuminémie.
     
     – Une atteinte musculaire doit être évoquée chez tout patient présentant des myalgies diffuses, une sensibilité musculaire douloureuse et/ou une augmentation importante de la CPK d’origine musculaire (taux supérieur à 5 fois la normale) : dans ces conditions, le traitement doit être arrêté.
     
     – En outre, le risque d’atteinte musculaire peut être majoré en cas d’association avec un autre fibrate ou un inhibiteur de l’HMG-CoA réductase.
  3. SURVEILLANCE MEDICALE
     – Si après une période d’administration de quelques mois (3 à 6 mois), une réduction satisfaisante des concentrations sériques de lipides n’est pas obtenue,des moyens thérapeutiques complémentaires ou différents doivent être envisagés.
     
     – Des augmentations des transaminases ont été observées de manière généralement transitoire chez certains malades. Dans l’état actuel de nos commaissances, elles paraissent justifier :
     
     . un contrôle systématique des transaminases tous les 3 mois dans les 12 premiers mois de traitement,
     
     . un arrêt de traitement en cas d’augmentation des ASAT et des ALAT à plus de trois fois la limite supérieure de la normale.
  4. ASSOCIATION AUX ANTICOAGULANTS ORAUX
     En cas de traitement conjoint par les anticoagulants oraux, une surveillance accrue du temps de prothrombine, exprimé par l’INR, s’impose.
  5. GROSSESSE
     – Les résultats des études réalisées chez l’animal n’ont pas mis en évidence d’effet tératogène.
     
     – En clinique, aucun effet malformatif ou foetotoxique n’est apparu à ce jour. Toutefois le suivi des grossesses exposées au fénofibrate est insuffisant pour exclure tout risque.
     
     – Il n’y a pas d’indication à la prescription des fibrates au cours de la grossesse, à l’exception des hypertriglycéridémies majeurs (supérieure à 10 g/l) insuffisament corrigées par la diététique et qui exposent au risque maternal de pancréatite aiguë.

  Contre-Indications

  2. INSUFFISANCE HEPATIQUE
  3. INSUFFISANCE RENALE
  4. PHOTOSENSIBILISATION
     Réactions connues de phototoxicité ou de photo-allergie pendant un traitement par le fénofibrate ou une substance de structure apparentée et en particulier, le kétoprofène.
  5. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE
     Contre-indication absolue :
     Association avec un autre fibrate.
     Contre-indication relative :
     Association avec les inhibiteurs de l’HMGCoA réductase.
  6. ENFANT DE MOINS DE 15 ANS
  7. INTOLERANCE AU LACTOSE
     En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.
  8. ALLAITEMENT (relative)
     Il n’existe pas d’informations sur le passage du fénofibrate dans le lait maternel. La prescription est en conséquence déconseillée.

  Surdosage

  Traitement
  
  Traitement symptomatique.
  

  Voies d’administration

  – 1 – ORALE
  
  

  Posologie & mode d’administration

  Posologie usuelle :
  – Les gélules de FENOFIBRATE MERCK 200 mg ne devront être employées, à raison d’une gélule par jour au cours de l’un des principaux repas, que chez les patients nécessitant cette forme qui est équivalente à trois gélules de
  FENOFIBRATE MERCK 67 mg.
  – Lorsque le taux de cholestérol est normalisé, on peut conseiller de réduire la posologie, en utilisant FENOFIBRATE MERCK 67 mg à raison de 2 gélules par jour.
  .
  Mode d’emploi :
  En association avec le régime, ce médicament
  constitue un traitement symptomatique à long terme dont l’efficacité doit être surveillée périodiquement.

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