FENOFIBRATE DEBAT CARDIO 200 MICRONISE gélule

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FENOFIBRATE DEBAT CARDIO 200 MICRONISE gélule

Introduction dans BIAM : 4/2/2000
Dernière mise à jour : 17/4/2001

  • Identification de la spécialité
  • Présentation et Conditionnement
  • Composition
  • Propriétés Thérapeutiques
  • Indications Thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Surdosage
  • Voies d’administration
  • Posologie et mode d’administration

    Identification de la spécialité

    Autres dénominations :
    No de Dossier d’AMM – NL 24718


    Forme : GELULES

    Usage : adulte

    Etat : commercialisé

    Laboratoire : DEBAT

    Produit(s) : FENOFIBRATE DEBAT

    Evénements :

    1. octroi d’AMM 11/10/1999
    2. mise sur le marché 27/1/2000
    3. publication JO de l’AMM 1/3/2000
    4. rectificatif d’AMM 29/6/2000

    Présentation et Conditionnement

    Numéro AMM : 352225-9

    3
    plaquette(s) thermoformée(s)
    10
    unité(s)
    PVC/alu

    Evénements :

    1. agrément collectivités 30/11/1999
    2. inscription SS 30/11/1999


    Lieu de délivrance : officine et hôpitaux

    Etat actuel : commercialisé

    Conservation (dans son conditionnement) : 36
    mois

    CONSERVER A TEMPERATURE < 25 DEGRES
    EVITER L’HUMIDITE

    Régime : liste II

    Réglementation des prix :
    remboursé
    65 %

    Prix Pharmacien HT : 36.85 F

    Prix public TTC : 67.90 F

    TVA : 2.10 %

    Composition

    Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

    Principes actifs

    • FENOFIBRATE 200 mg
      Pour une gélule numéro 1 de 350 mg.

    Principes non-actifs

    1. HYPOLIPEMIANT (FIBRATE) (principale)
      Bibliographie : Classe ATC : C10A-B05.
      La gélule de FENOFIBRATE DEBAT CARDIO 200 MICRONISE dosée à 200 mg de fénofibrate à une haute biodisponibilité, permet d’atteindre des concentrations plasmatiques identiques à celles obtenues avec 3 gélules de FENOFIBRATE DEBAT CARDIO 67 MICRONISE.
      Le fénofibrate peut abaisser la cholestérolémie de 20 à 25% et la triglycéridémie de 40 à 50%.
      – La réduction de la cholestérolémie est due à l’abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL). Elle améliore la répartition du cholestérol plasmatique en réduisant le rapport cholestérol total/cholestérol HDL, accru au cours des hyperlipidémies athérogènes.
      – La relation entre hypercholestérolémie et athérosclérose est établie, de même que la relation entre athérosclérose et risque coronarien. Des taux bas de HDL sont associés à un risque coronarien accru. Des taux élevés de triglycérides sont associés à une augmentation du risque vasculaire, mais l’on ne peut affirmer que cette relation soit indépendante.
      De plus, les triglycérides pourraient être impliqués dans le processus d’athérogenèse, mais aussi de thrombogenèse.
      – Les dépôts de cholestérol extravasculaires (xanthomes tendineux et tubéreux) peuvent subir sous traitement prolongé efficace (réduction importante de la cholestérolémie) une régression importante, voire une disparition totale.
      – Un effet uricosurique a été démontré chez les patients hyperlipidémiques, entraînant une diminution moyenne de l’uricémie de l’ordre de 25%.
      – Sous fénofibrate, l’augmentation des apoprotéines A1 et la diminution des apoprotéines B améliorent le rapport Apo A1/Apo B, qui peut être considéré comme un marqueur du risque athérogène.
      – Un effet antiagrégant plaquettaire du fénofibrate a été démontré chez l’animal, puis chez l’homme au cours d’une étude clinique. Il se manifeste par une diminution de l’agrégation à l’ADP, à l’acide arachidonique et à l’épinéphrine.
      – Par activation de la Péroxysome Proliferator Activated Receptor de type alpha (PPAR alpha), le fénofibrate augmente la lipolyse et l’élimination du plasma des particules riches en triglycérides en activant la lipoprotéine lipase et en diminuant la production d’apoprotéine C III.
      * Propriétés pharmacocinétiques :
      Le produit inchangé n’est pas retrouvé au niveau plasmatique. Le métabolite majeur plasmatique est l’acide fénofibrique.
      La concentration plasmatique maximale est atteinte en moyenne 5 heures après l’ingestion du médicament. La concentration plasmatique moyenne est de l’ordre de 15 microg/ml pour une posologie de 200 mg de fénofibrate micronisé par jour. Chez le même individu, les concentrations plasmatiques sont stables en traitement continu.
      L’acide fénofibrique est fortement lié à l’albumine plasmatique et peut déplacer les antivitamines K des sites de fixation protéiques et potentialiser leur effet anticoagulant.
      La demi-vie plasmatique d’élimination de l’acide fénofibrique est de l’ordre de 20 heures.
      L’élimination se fait essentiellement par voie urinaire. La quasi-totalité du produit est éliminée en 6 jours.
      Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d’acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué.
      Les études cinétiques, après dose unique et traitement continu, indiquent l’absence d’accumulation. L’acide fénofibrique n’est pas éliminé au cours de l’hémodialyse.

    1. ***
      Hypercholestérolémies (type II a) et hypertriglycéridémies endogènes de l’adulte, isolées (type IV) ou associées (types II b et III) :
      – lorsqu’un régime adapté et assidu s’est avéré insuffisant,
      – d’autant plus que la cholestérolémie après régime reste élevée et (ou) qu’il existe des facteurs de risques associés.
      La poursuite du régime est toujours indispensable.
      A l’heure actuelle, nous ne disposons pas d’essais contrôlés à long terme montrant l’efficacité du fénofibrate dans la prévention primaire ou secondaire des complications de l’athérosclérose.
    2. HYPERCHOLESTEROLEMIE
    3. HYPERTRIGLYCERIDEMIE

    1. DOULEUR MUSCULAIRE
      Des cas de myalgies diffuses, sensibilité douloureuse, et une faiblesse ont été rapportés, comme avec d’autres fibrates. Ces effets sont le plus souvent réversibles à l’arrêt du traitement.
    2. RHABDOMYOLYSE (EXCEPTIONNEL)
      Des cas exceptionnels de rhabdomyolyse, parfois sévères, ont été rapportés, comme avec d’autres fibrates. Cet effet est le plus souvent réversible à l’arrêt du traitement.
    3. DYSPEPSIE (PEU FREQUENT)
      Des troubles digestifs, gastriques ou intestinaux à type de dyspepsie ont été rapportés : il sont néanmoins peu fréquents et d’intensité modérée.
    4. TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (PEU FREQUENT)
      – Des augmentations des transaminases ont été observées de manière généralement transitoire chez certains malades. Dans l’état actuel de nos commaissances, elles paraissent justifier :
      . un contrôle systématique des transaminases tous les 3 mois dans les 12 premiers mois de traitement,
      . un arrêt de traitement en cas d’augmentation des ASAT et des ALAT à plus de trois fois la limite supérieure de la normale.
    5. ERUPTION CUTANEE (RARE)
    6. PRURIT (RARE)
    7. URTICAIRE (RARE)
    8. PHOTOSENSIBILISATION (RARE)
      Dans certains cas, même après plusieurs mois d’utilisation sans complication, une photosensibilisation cutanée peut apparaître avec érythème, papules, vésicules ou éruptions eczématiformes débutant au niveau des zones exposées au soleil ou à la lumière UV artificielle (lampes à UV).
    9. LITHIASE BILIAIRE
      On ne dispose pas actuellement d’études contrôlées permettant d’apprécier d’une façon générale les effets indésirables à long terme et plus particulièrement le risque de lithiase biliaire.

    1. MISE EN GARDE
      – Des atteintes musculaires, y compris d’exceptionnels cas de rhabdomyolyse, ont été rapportés avec les fibrates. Elles peuvent survenir avec une plus grande fréquence en cas d’hypoalbuminémie.

      – Une atteinte musculaire doit être évoquée chez tout patient présentant des myalgies diffuses, une sensibilité musculaire douloureuse et/ou une augmentation importante de la CPK d’origine musculaire (taux supérieur à 5 fois la normale) : dans ces conditions, le traitement doit être arrêté.

      – En outre, le risque d’atteinte musculaire peut être majoré en cas d’association avec un autre fibrate ou un inhibiteur de l’HMG-CoA réductase.
    2. PERSISTANCE DES SYMPTOMES
      Si après un période d’administration de 3 à 6 mois une réduction satisfaisante des concentrations sériques de lipides n’est pas obtenue,des moyens thérapeutiques complémentaires ou différents doivent être envisagés.
    3. TRANSAMINASES(ELEVATION)
      Des augmentations des transaminases ont été observées de manière généralement transitoire chez certains malades. Dans l’état actuel de nos connaissances, elles paraissent justifier :

      – un contrôle systématique des transaminases tous les trois mois, pendant les 12 premiers mois de traitement,

      – un arrêt de traitement en cas d’augmentation des ASAT et des ALAT à plus de 3 fois la limite supérieure de la normale.
    4. ASSOCIATION AUX ANTICOAGULANTS ORAUX
      En cas de traitement conjoint par les anticoagulants oraux, une surveillance accrue du temps de prothrombine, exprimé par l’INR, s’impose.
    5. GROSSESSE
      Les résultats des études réalisées chez l’animal n’ont pas mis en évidence d’effet tératogène.

      En clinique, aucun effet malformatif ou foetotoxique n’est apparu à ce point. Toutefois, le suivi des grossesses exposées au fénofibrate est insuffisant pour exclure tout risque.

      Il n’y a pas d’indication à la prescription des fibrates au cours de la grossesse, à l’exception des hypertriglycéridémies majeures (> 10 g/l) insuffisamment corrigées par la diététique et qui exposent au risque maternel de pancréatite aiguë.

    1. INSUFFISANCE HEPATIQUE
    2. INSUFFISANCE RENALE
    3. PHOTOSENSIBILISATION
      Réactions connues de phototoxicité ou de photo-allergie pendant un traitement par le fénofibrate ou une substance de structure apparentée et en particulier le kétoprofène.
    4. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE
      Autres fibrates : risque majoré d’effets indésirables à type de rabdomyolyse et d’antagonisme pharmacodynamique entre les deux molécules.
    5. ENFANT
    6. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE (relative)
      Inhibiteurs de l’HMG CoA reductase : risque majoré d’effets indésirables à type de rabdomyolyse.
    7. ALLAITEMENT (relative)
      Il n’existe pas d’informations sur le passage du fénofibrate dans le lait maternel. La prescription est en conséquence déconseillée.
    8. INTOLERANCE AU LACTOSE
      En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.

    Traitement

    Traitement symptomatique.

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie & mode d’administration

    Posologie :
    – Les gélules de FENOFIBRATE DEBAT CARDIO 200 MICRONISE ne devront être utilisées, à raison d’une gélule par jour au cours de l’un des principaux repas, que chez les patients nécessitant cette forme qui est équivalente à 3 gélules de
    FENOFIBRATE DEBAT CARDIO 67 MICRONISE.
    – Lorsque le taux de cholestérol est normalisé, on conseille de réduire la posologie, en utilisant alors un FENOFIBRATE DEBAT CARDIO 67 MICRONISE à raison de 2 gélules par jour.
    .
    Mode d’emploi :
    En association
    avec le régime, ce médicament constitue un traitement symptomatique à long terme dont l’efficacité doit être surveillée périodiquement.


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