ATACAND 16 mg comprimés sécables

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ATACAND 16 mg comprimés sécables

Introduction dans BIAM : 3/4/2000
Dernière mise à jour : 13/6/2000

  • Identification de la spécialité
  • Présentation et Conditionnement
  • Composition
  • Propriétés Thérapeutiques
  • Indications Thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Surdosage
  • Voies d’administration
  • Posologie et mode d’administration

    Identification de la spécialité

    Forme : COMPRIMES SECABLES

    Usage : adulte

    Etat : commercialisé

    Laboratoire : ASTRA FRANCE

    Produit(s) : ATACAND

    Evénements :

    1. octroi d’AMM 3/5/1999
    2. publication JO de l’AMM 9/11/1999
    3. rectificatif d’AMM 21/1/2000
    4. mise sur le marché 16/3/2000

    Présentation et Conditionnement

    Numéro AMM : 351137-9

    2
    plaquette(s) thermoformée(s)
    14
    unité(s)
    PVC/PVDC/alu
    roses

    Evénements :

    1. agrément collectivités 9/1/2000
    2. inscription SS 9/1/2000


    Lieu de délivrance : officine et hôpitaux

    Etat actuel : commercialisé

    Conservation (dans son conditionnement) : 36
    mois

    CONSERVER A TEMPERATURE < 30 DEGRES Régime : liste I

    Réglementation des prix :
    remboursé
    65 %

    Prix Pharmacien HT : 124.81 F

    Prix public TTC : 161 F

    TVA : 2.10 %

    Composition

    Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

    Principes actifs

    Principes non-actifs

    1. ANTAGONISTE DE L’ANGIOTENSINE II (principale)
      Bibliographie : Classe ATC : C09C-A06.
      L’angiotensine II est la principale hormone vasoactive du système rénine-angiotensine-aldostérone qui joue un rôle essentiel dans la physiopathologie de l’hypertension et d’autres affections cardiovasculaires. Les effets physiologiques majeurs de l’angiotensine II telles la vasoconstriction, la stimulation d’aldostérone, la régulation de l’homéostase hydrosodée et la stimulation de la croissance cellulaire, s’exercent par l’intermédiaire du récepteur de type 1 (AT1).
      Atacand est une prodrogue adaptée à la voie orale. Il est rapidement transformé en produit actif, le candésartan, par hydrolyse de la fonction ester au cours de l’absorption gastro-intestinale. Le candésartan est un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II, sélectif des récepteurs de type AT1, avec une forte liaison et une dissociation lente du récepteur. Il n’a aucune activité agoniste.
      Le candésartan n’inhibe pas l’enzyme de conversion qui transforme l’angiotensine I en angiotensine II et dégrade la bradykinine. Il n’y a aucun effet sur l’enzyme de conversion et pas de potentialisation de la bradykinine ou de la substance P. Dans des études cliniques contrôlées comparant Atacand à des inhibiteurs de l’enzyme de conversion, l’incidence de la toux a été plus faible chez les patients traités par Atacand. Ces effets ont été rapportés avec les autres antagonistes de l’angiotensine II.
      Le candésartan ne se lie à, ni ne bloque, aucun autre récepteur hormonal ou canal ionique ayant un rôle important dans la régulation cardiovasculaire.
      L’antagonisme des récepteurs de l’angiotensine II (AT1) se traduit par une augmentation dose-dépendante des taux plasmatiques de rénine, d’angiotensine I et d’angiotensine II, et par une diminution de la concentration plasmatique d’aldostérone.
      Chez les patients hypertendus, Atacand entraîne une diminution prolongée de la pression artérielle. L’activité antihypertensive est due à la diminution des résistances périphériques systémiques, sans accélération réflexe de la fréquence cardiaque.
      La baisse de la pression artérielle apparaît dose-dépendante avec une tendance vers un plateau aux alentours de la posologie de 16 mg en une seule prise par jour.
      Des doses de 8 à 16 mg, en prise quotidienne, abaissent les valeurs de pression artérielle, en position couchée ou assise, en moyenne de 9-12/6-8 mmHg (PAS/PAD) à la 24ème heure après la prise (vallée), valeurs soustraites de celles observées sous placebo.
      Il n’y a pas d’hypotension importante ou exagérée après administration de la première dose ou d’effet rebond à l’arrêt du traitement. Après administration d’une dose unique, l’effet antihypertenseur survient généralement dans les 2 heures.
      En traitement continu, la réduction maximale de la pression artérielle, quelle que soit la dose, est généralement atteinte dans les 4 semaines et se maintient au cours du traitement prolongé. Atacand, administré une fois par jour, entraîne une réduction efficace et régulière de la pression artérielle au cours des 24 heures avec peu d’écart entre les effets maxima et minima dans l’intervalle de doses. Lorsque Atacand est associé à l’hydrochlorothiazide, les effets hypotenseurs sont additifs.
      L’efficacité d’Atacand est similaire quels que soient l’âge et le sexe des patients.
      Atacand augmente le flux sanguin rénal et maintient ou augmente le taux de filtration glomérulaire alors que la résistance vasculaire rénale et la fraction de filtration sont diminuées.
      Chez des patients hypertendus présentant un diabète sucré de type II, un traitement de 12 semaines par Atacand aux doses de 8 à 16 mg n’a pas eu d’effet sur la glycémie ou sur le profil lipidique.
      * Propriétes pharmacocinétiques :
      – Absorption et distribution :
      Après administration orale, le candésartan cilexetil est transformé en produit actif : le candésartan. La biodisponibilité absolue du candésartan est d’environ 40% après l’administration orale d’une solution de candésartan cilexetil. La biodisponibilité relative de la forme comprimé par rapport à celle de la même solution orale est d’environ 34% avec une très faible variabilité. La concentration sérique maximale moyenne (Cmax) est atteinte 3 à 4 heures après la prise du comprimé. Les concentrations sériques de candésartan augmentent de façon linéaire avec l’augmentation des doses.
      Aucune différence liée au sexe n’a été constatée.
      L’aire sous courbe (AUC) des concentrations sériques de candésartan en fonction du temps n’est pas significativement modifiée par la prise de nourriture.
      Le candésartan est fortement lié aux protéines plasmatiques (plus de 99%). Le volume de distribution apparent du candésartan est faible (0.1 l/kg).
      – Métabolisme et élimination :
      Le candésartan est principalement éliminé sous forme inchangée par voies urinaire et biliaire, et faiblement éliminé par métabolisme hépatique. Sa demi-vie terminale est d’environ 9 heures. Il n’y a pas d’accumulation lors d’administrations répétées.
      La clairance plasmatique totale du candésartan est d’environ 0.37 ml/min/kg avec une clairance rénale d’environ 0.19 ml/min/kg.
      L’élimination rénale du candésartan se fait à la fois par filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire active. Après une dose orale de candésartan cilexetil marqué au carbone 14, environ 26% de la dose est excrétée dans l’urine sous forme de candésartan et 7% sous forme de métabolite inactif ; environ 56% de la dose est retrouvée dans les fèces sous forme de candésartan et 10% sous forme de métabolite inactif.
      – Populations particulières :
      Chez les personnes âgées (de plus de 65 ans), la Cmax et l’AUC du candésartan sont augmentées respectivement d’environ 50% et 80%, comparativement à celles des sujets jeunes.
      Cependant, la réponse tensionnelle et l’incidence des effets secondaires sont similaires après l’administration d’une même dose d’Atacand chez les patients jeunes et chez les patients âgés de 65 à 75 ans.
      Dans l’insuffisance rénale légère à modérée, la Cmax et l’AUC du candésartan augmentent après administration répétée d’environ 50% et 70% respectivement, mais la demi-vie d’élimination n’est pas modifiée par rapport à celle des patients dont la fonction rénale est normale. Les modifications correspondantes dans l’insuffisance rénale sévère sont d’environ 50% et 110% respectivement. La demi-vie terminale du candésartan est approximativement doublée dans l’insuffisance rénale sévère. Les paramètres pharmacocinétiques des patients hémodialysés sont similaires à ceux des patients présentant une insuffisance rénale sévère.
      Dans l’insuffisance hépatique légère à modérée, l’AUC du candésartan est augmentée de 23%.
      * Données de sécurité précliniques :
      Les effets observés dans les différentes études de sécurité préclinique conduites sur plusieurs espèces animales sont liés aux effets pharmacologiques sur le système rénine-angiotensine-aldostérone. L’incidence et la sévérité des effets induits étaient liées à la dose et à la durée d’administration; ces effets se sont montrés réversibles chez l’animal adulte. Une foetotoxicité a été observée en fin de gestation.
      Aucune action mutagène, clastogène ou carcinogène n’a été mise en évidence.

    1. ***
      Traitement de l’hypertension artérielle essentielle.
    2. HYPERTENSION ARTERIELLE

    1. CEPHALEE (RARE)
    2. INFECTION RESPIRATOIRE (RARE)
      Bronchite, rhinite, pharyngite.
    3. TOUX (RARE)
    4. SYNDROME PSEUDOGRIPPAL (RARE)
    5. ASTHENIE (RARE)
    6. DOULEUR DORSALE (RARE)
    7. VERTIGE (RARE)
    8. NAUSEE (RARE)
    9. VOMISSEMENT (RARE)
    10. DOULEUR ABDOMINALE (RARE)
    11. DIARRHEE (RARE)
    12. OEDEME PERIPHERIQUE (RARE)
    13. OEDEME ANGIONEUROTIQUE
      Cas isolés.
    14. SGPT(AUGMENTATION) (RARE)
      Des augmentations des SGPT ont été rapportées un peu plus souvent sous Atacand que sous placebo (1.3% contre 0.5%).

    1. HYPOVOLEMIE
      Une hypotension symptomatique, en particulier après la première dose, peut survenir chez les patients présentant une déplétion sodée et/ou une hypovolémie secondaire à un traitement diurétique intensif, une alimentation hyposodée, une diarrhée ou des vomissements. Ces anomalies devront être corrigées avant l’administration d’Atacand.
    2. STENOSE DE L’ARTERE RENALE
      Il existe un risque accru d’hypotension sévère et d’insuffisance rénale lorsque des patients présentant une sténose bilatérale de l’artère rénale ou une sténose artérielle rénale sur rein fonctionnel unique reçoivent des médicaments qui agissent sur le système rénine-angiotensine-aldostérone. Un phénomène similaire est à prévoir avec les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II.
    3. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
      Quand Atacand est utilisé chez les patients présentant une altération de la fonction rénale, un contrôle périodique du potassium et de la créatinine sériques est recommandé. Chez les patients ayant une insuffisance rénale très sévère ou à son stade terminal (clairance à la créatinine inférieure à15 ml/min/1.73 m2 de surface corporelle), l’expérience clinique est limitée. Aucune expérience n’est disponible concernant l’utilisation d’Atacand chez les patients ayant eu une transplantation rénale récente.
    4. HYPERKALIEMIE
      Lors de traitement avec d’autres médicaments agissant sur le système rénine-angiotensine-aldostérone, une hyperkaliémie peut survenir, spécialement en présence d’insuffisance rénale et/ou d’insuffisance cardiaque. Un contrôle approprié de la kaliémie chez ces patients à risque est recommandé.
    5. CARDIOPATHIES OBSTRUCTIVES
      Comme avec les autres vasodilatateurs, une prudence particulière est indiquée chez les patients souffrant de sténose aortique ou mitrale, ou de cardiomyopathie obstructive hypertrophique.
    6. HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE
      Les patients avec hyperaldostéronisme primaire ne répondent généralement pas aux médicaments antihypertenseurs agissant par l’intermédiaire de l’inhibition du système rénine-angiotensine. En conséquence, l’utilisation d’Atacand n’est pas recommandée.
    7. HYPOTENSION ARTERIELLE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      INSUFFISANCE CARDIAQUE
      INSUFFISANCE RENALE

      Chez les patients dont la tonicité vasculaire et la fonction rénale dépendent de façon prédominante de l’activité du système rénine – angiotensine – aldostérone (par exemple les patients présentant une insuffisance cardiaque sévère ou une maladie rénale sous-jacente, y compris une sténose des artères rénales), le traitement par d’autres médicaments agissant sur ce système a été associé à une hypotension aiguë, à une hyperazotémie, à une oligurie ou rarement à une insuffisance rénale aiguë. Un effet similaire ne peut être exclu avec les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II.
      Comme avec les autres agents antihypertenseurs, une baisse brutale de la pression artérielle chez des patients ayant une cardiopathie ischémique ou une affection cérébrovasculaire ischémique peut entraîner un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral.

    8. ALLAITEMENT
      Il n’existe pas de données humaines concernant le passage dans le lait maternel. En conséquence, par mesure de précaution, il convient d’éviter d’administrer ce médicament chez la femme qui allaite.
    9. CONDUCTEURS DE VEHICULES
      Aucune étude n’a été réalisée sur les effets d’Atacand chez les conducteurs.
      En se basant sur les propriétés pharmacodynamiques, il est peu probable que le candésartan affecte cette aptitude. Lors de la conduite de véhicules ou l’utilisation de machines, il devra être pris en compte que des vertiges ou de la fatigue peuvent survenir occasionnellement lors du traitement de l’hypertension.

    1. HYPERSENSIBILITE A L’UN DES CONSTITUANTS
    2. GROSSESSE
      Au cours du premier trimestre de la grossesse :
      Les études chez l’animal n’ont pas mis en évidence d’effet tératogène. En l’absence d’effet tératogène chez l’animal, un effet malformatif dans l’espèce humaine n’est pas attendu. En effet, à ce jour, les substances responsables de malformations dans l’espèce humaine se sont révélées tératogènes chez l’animal au cours d’études bien conduites sur deux espèces.
      Il n’existe pas actuellement de données en nombre suffisant pour évaluer un éventuel effet malformatif des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II lorsqu’ils sont administrés pendant le premier trimestre de la grossesse.
      Au cours des 2ème et 3ème trimestres, et par analogie avec les IEC, leur administration, notamment si elle se poursuit jusqu’à l’accouchement, expose à un risque d’atteinte rénale pouvant entraîner :
      – une diminution de la fonction rénale foetale avec éventuellement oligohydramnios ;
      – une insuffisance rénale néonatale, avec hypotension et hyperkaliémie, voire une anurie (réversible ou non).
      En conséquence :
      – par mesure de précaution, il est préférable de ne pas utiliser des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II pendant le premier trimestre de la grossesse ;
      – l’administration des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II est contre-indiquée pendant le 2ème et le 3ème trimestres de la grossesse.
    3. GALACTOSEMIE
      En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale.
    4. INTOLERANCE AU LACTOSE
      En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.
    5. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE (relative)
      Associations déconseillées :
      – Diurétiques hyperkaliémants (spironolactone, amiloride, triamtérène, seuls ou associés…), potassium (sels de),
      – Lithium.

    Signes de l’intoxication :

    1. HYPOTENSION ARTERIELLE
    2. VERTIGE

    Traitement

    – Symptômes :
    Les manifestations attendues d’un surdosage sont une hypotension symptomatique et des vertiges, en rapport avec l’activité pharmacologique.
    Quelques cas de surdosage dont un à 432 mg de candésartan ont été rapportés sans présenter de
    problème particulier.
    – Conduite à tenir :
    En cas d’hypotension symptomatique, instituer un traitement symptomatique et surveiller les signes vitaux. Le patient doit être placé en position allongée, les jambes surélevées. Si cela n’est pas suffisant,
    augmenter la volémie en perfusant par exemple une solution saline isotonique. Des médicaments sympathomimétiques peuvent être administrés si les mesures précédentes ne sont pas suffisantes. Des mesures telles que l’induction de vomissements et/ou le
    lavage gastrique sont suggérées.
    Le candésartan ne semble pas être éliminé par hémodialyse.

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie & mode d’administration

    Posologie usuelle :
    La posologie initiale et d’entretien recommandée est de 8 mg par jour en une seule prise.
    Cependant, l’initiation du traitement avec 4 mg par jour pourra être envisagée particulièrement chez les sujets âgés de plus de 75 ans.
    Chez
    les patients insuffisamment contrôlés par 8 mg/jour, une augmentation de la dose à 16 mg peut dans certains cas accroître l’efficacité antihypertensive, mais l’association à un diurétique à faible dose tel que l’hydrochlorothiazide sera privilégiée
    (effets additifs).
    .
    Posologie particulière :
    – Sujet âgé :
    Aucun ajustement posologique n’est habituellement nécessaire.
    Chez les patients de plus de 75 ans, l’expérience clinique est limitée. Une posologie initiale de 4 mg par jour en une prise est
    recommandée, la posologie peut être augmentée en fonction de la réponse.
    – Insuffisant rénal :
    Aucun ajustement posologique n’est nécessaire en cas d’insuffisance rénale légère à modérée (clairance de la créatinine supérieure ou égale à 30 ml/min/1.73
    m2 de surface corporelle).
    Chez les patients ayant une insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine inférieure à 30 ml/min/1.73 m2 de surface corporelle), l’expérience clinique est limitée. Une posologie initiale de 4 mg par jour en une prise
    est recommandée.
    – Insuffisant hépatique :
    Chez les patients ayant une insuffisance hépatique légère à modérée, une posologie initiale de 4 mg est recommandée.
    Aucune donnée n’est disponible actuellement chez les patients présentant une insuffisance
    hépatique sévère.
    – Enfant :
    La tolérance et l’efficacité d’Atacand n’ont pas été étudiées chez l’enfant.
    .
    Mode d’emploi :
    Atacand doit être administré en une seule prise par jour pendant ou en dehors des repas.


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