MOLSIDOMINE BIOGARAN 4 mg comprimés

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MOLSIDOMINE BIOGARAN 4 mg comprimés

Introduction dans BIAM : 15/2/2001
Dernière mise à jour : 15/3/2001

  • Identification de la spécialité
  • Présentation et Conditionnement
  • Composition
  • Propriétés Thérapeutiques
  • Indications Thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Surdosage
  • Voies d’administration
  • Posologie et mode d’administration

    Identification de la spécialité

    Autres dénominations :
    No de Dossier d’AMM – NL 24361


    Forme : COMPRIMES

    Etat : commercialisé

    Laboratoire : BIOGARAN

    Produit(s) : MOLSIDOMINE BIOGARAN

    Evénements :

    1. octroi d’AMM 13/9/2000
    2. mise sur le marché 1/2/2001
    3. publication JO de l’AMM 4/2/2001

    Présentation et Conditionnement

    Numéro AMM : 355543-1

    3
    plaquette(s) thermoformée(s)
    10
    unité(s)
    polyamide/alu/PVC
    blanc

    Evénements :

    1. agrément collectivités 25/11/2000
    2. inscription SS 25/11/2000


    Lieu de délivrance : officine et hôpitaux

    Etat actuel : commercialisé

    Conservation (dans son conditionnement) : 24
    mois

    Régime : liste I

    Réglementation des prix :
    remboursé
    65 %

    Prix Pharmacien HT : 27.13 F

    Prix public TTC : 40.20 F

    TVA : 2.10 %

    Composition

    Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

    Principes actifs

    Principes non-actifs

    1. VASODILATATEUR ANTIANGOREUX (AUTRE) (principale)
      Bibliographie : Classe ATC : C01D-X12.
      La molsidomine est le premier représentant d’une nouvelle famille d’antiangoreux, les sydnonimines.
      Chez l’animal :
      La molsidomine augmente la capacitance veineuse de manière durable induisant ainsi une réduction du retour veineux. La pression artérielle systémique a tendance à s’abaisser et ce phénomène joint à la réduction du retour veineux entraîne une diminution de la tension pariétale du ventricule gauche et donc de la consommation d’oxygène du myocarde.
      Par ailleurs, il provoque une redistribution du sang de l’épicarde vers l’endocarde, et ce, tout particulièrement au niveau des zones ischémiques. Il induit une relaxation de la fibre vasculaire lisse, et entraîne ainsi une dilatation des gros troncs épicardiques.
      Aux doses thérapeutiques, la molsidomine n’affecte pas l’inotropisme et n’augmente que peu ou pas la fréquence cardiaque en dépit du léger abaissement des résistances périphériques.
      La molsidomine n’agit pas sur les conductances calciques et est dépourvu d’effet sur le système nerveux végétatif.
      La molsidomine exerce chez l’animal des propriétés antithrombotiques au niveau coronaire et est capable de limiter la taille de l’infarctus expérimental.
      In vitro, l’action de la molsidomine se situe à deux niveaux :
      – Fibre musculaire lisse : relaxation de la fibre musculaire lisse vasculaire, s’accompagnant d’une augmentation du taux de GMP cyclique, sans transformation métabolique préalable faisant intervenir la cystéine, ce qui n’expose pas au phénomène de tachyphylaxie ou d’échappement thérapeutique.
      – Plaquette : inhibition des phases précoces de l’activation plaquettaire avec pour conséquence une diminution de la sécrétion (ou de la synthèse) des principaux agents proagrégants et/ou vasoconstricteurs plaquettaires (sérotonine, PAF acéther, thromboxane) ; sans modification de la sécrétion endothéliale de prostacycline, vasodilatatrice et antiagrégante.
      Ces propriétés pharmacologiques sont retrouvées chez l’homme. Elles expliquent que la molsidomine prévienne les manifestations de l’angor d’effort ou de repos.
      La molsidomine est un donneur de NO (monoxyde d’azote). Le monoxyde d’azote stimule la formation de GMP cyclique.; il en résulte une diminution des taux de calcium intracellulaire et une relaxarion vasculaire.
      * Propriétés pharmacocinétiques :
      L’absorption intestinale de la molsidomine est rapide et quasi complète chez l’homme : des taux sériques détectables sont obtenus entre la 5ème et la 10ème minute qui suivent l’administration et 90% de la dose ingérée traversent la barrière intestinale. La résorption sublinguale montre la même cinétique.
      La biodisponibilité élevée sans grandes variations interindividuelles est expliquée par l’absence d’inactivation au premier passage hépatique. La molsidomine est transformée au niveau du foie en ses métabolites actifs (SIN-1, SIN-1A), eux-mêmes secondairement métabolisés en composés inactifs. La concentration plasmatique maximale est atteinte en 30 à 60 minutes. La demi-vie de la molsidomine non transformée varie entre 1 et 2 heures, celle de ses métabolites entre 4 et 5 heures. Elle reste inchangée en cas d’insuffisance rénale et augmente en cas d’insuffisance hépatocellulaire.
      La fixation protéique de la molsidomine est très faible, inférieure à 10%.
      L’élimination de la molsidomine et de ses métabolites se fait par voie rénale : 90% de la dose ingérée sont retrouvés dans les urines, la majorité dans les 24 premières heures.
      L’excrétion biliaire est faible. Il n’y a pas d’accumulation plasmatique ou tissulaire en cas d’administration répétée.
      Il existe une relation linéaire entre les concentrations plasmatiques et l’effet pharmacologique.
      L’action de la molsidomine se manifeste en 20 minutes par voie orale ; par voie sublinguale, elle apparaît dès la 10ème minute avec la même intensité.

    1. ***
      Angor sévère, rebelle aux posologies usuelles de la molsidomine.
    2. ANGOR

    1. CEPHALEE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      DEBUT DE TRAITEMENT

      Habituellement modérée, régressant en général spontanément en quelques jours. Cet effet peut être majoré par la prise simultanée d’autres vasodilatateurs. Une posologie progressive permet d’en réduire la fréquence.

    2. HYPOTENSION ARTERIELLE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      DEBUT DE TRAITEMENT

      Une légère baisse tensionnelle peut apparaître en début de traitement. Elle peut être majorée par la prise simultanée d’autres vasodilatateurs. Une posologie progressive permet d’en réduire la fréquence.

    3. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (EXCEPTIONNEL)
    4. TROUBLE DIGESTIF (EXCEPTIONNEL)
    5. VERTIGE (EXCEPTIONNEL)
    6. PRURIT (EXCEPTIONNEL)

    1. HYPOTENSION ARTERIELLE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      SUJET AGE

      Une légère baisse de la pression artérielle est habituelle sous molsidomine. Une certaine prudence est nécessaire chez les malades hypotendus, en particulier chez les sujets âgés et/ou hypovolémiques (déplétion hydrosodée aiguë ou chronique) et chez les patients déjà traités par une substance vasodilatatrice.

    2. ASSOCIATION THERAPEUTIQUE
      * Dénuée de tout effet dépresseur myocardique, la molsidomine peut être associée aux bêta-bloquants. Elle est dépourvue d’effet sur le tissu de conduction.
      * La substitution aux dérivés nitrés retard est plus logique que l’association, en raison d’une action commune sur la précharge.
    3. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
      Une posologie progressive est recommandée en cas d’insuffisance hépatocellulaire.
    4. GROSSESSE
      Les études réalisées chez l’animal n’ont pas mis en évidence d’effet tératogène; en l’absence de données en clinique, le risque malformatif ne peut être exclu; en conséquence, par mesure de précaution, il est préférable de ne pas prescrire ce médicament pendant la grossesse.

    1. HYPOTENSION MARQUEE
      Avec état de choc.
    2. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE
      – Association contre-indiquée avec le sildénafil :
      L’association de la molsidomine au sildénafil risque d’entraîner une chute importante et brutale de la pression artérielle pouvant être notamment à l’origine d’une lipothymie, d’une syncope ou d’un accident coronarien aigu.
      Chez tout patient traité par la molsidomine, on ne doit pas prescrire de sildénafil tant que le patient est sous l’action de la molsidomine.
      En cas de traitement par sildénafil, la molsidomine est contre-indiquée.
      Chez le patient sans antécédent coronarien présentant un premier épisode angineux au décours de l’activité sexuelle, il convient de rechercher par l’interrogatoire la prise éventuelle de sildénafil (le plus souvent dans l’heure précédant l’activité sexuelle) et, si tel est le cas, de s’abstenir de tout traitement par la molsidomine.
      D’une façon générale, d’après les données disponibles, le délai à respecter avant d’administrer de la molsidomine à un patient exposé au sildénafil n’est pas précisément connu, mais peut être estimé à un minimum de 24 heures.
    3. INTOLERANCE AU LACTOSE
      En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.

    Signes de l’intoxication :

    1. HYPOTENSION ARTERIELLE

    Traitement

    Une hypotension importante peut être combattue par la mise du patient en décubitus, tête déclive, avec surélévation des membres inférieurs et au besoin par une perfusion intraveineuse de sérum salé isotonique ou de tout autre moyen d’expansion volémique.

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie & mode d’administration

    Posologie usuelle :
    Angor sévère :
    – 1 comprimé 3 fois par jour (soit 12 mg de molsidomine).
    – Un 4ème comprimé peut être nécessaire dans certains angors instables rebelles (soit 16 mg de molsidomine).
    .
    Mode d’emploi :
    – La posologie efficace devra
    être atteinte progressivement en raison du risque de céphalées chez certains sujets.
    – La posologie quotidienne doit être répartie et ajustée en fonction de l’efficacité observée et du rythme d’activité du patient.


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