VASTEN 20 mg comprimés sécables
VASTEN 20 mg comprimés sécables
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 26/4/2001
- Identification de la spécialité
- Présentation et Conditionnement
- Composition
- Propriétés Thérapeutiques
- Indications Thérapeutiques
- Effets secondaires
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Surdosage
- Voies d’administration
- Posologie et mode d’administration
Identification de la spécialité
Forme : COMPRIMES SECABLES
Usage : adulte
Etat : commercialisé
Laboratoire : SPECIAProduit(s) : VASTEN
Evénements :
- octroi d’AMM 10/8/1989
- publication JO de l’AMM 28/1/1990
- mise sur le marché 15/1/1991
- rectificatif d’AMM 13/3/2000
Présentation et Conditionnement
Conditionnement 1
Numéro AMM : 332214-1
2
plaquette(s) thermoformée(s)
14
unité(s)
PVC/PVDC/alu
blancEvénements :
- agrément collectivités 22/1/1991
- inscription SS 22/1/1991
Lieu de délivrance : officine et hôpitaux
Etat actuel : commercialisé
Conservation (dans son conditionnement) : 24
mois
EVITER L’HUMIDITERégime : liste I
Réglementation des prix :
remboursé
65 %
Prix Pharmacien HT : 165 F
Prix public TTC : 211.70 F
TVA : 2.10 %Conditionnement 2
Numéro AMM : 560922-0
5
plaquette(s) thermoformée(s)
10
unité(s)
PVC/PVDC/alu
blancEvénements :
- agrément collectivités 4/11/1998
Lieu de délivrance : hôpitaux
Etat actuel : commercialisé
Conservation (dans son conditionnement) : 24
mois
EVITER L’HUMIDITEComposition
Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE
- PRAVASTATINE SODIQUE 20 mg
- LACTOSE excipient
- CELLULOSE MICROCRISTALLINE excipient
- POVIDONE excipient
- CROSCARMELLOSE SODIQUE excipient
- STEARATE DE MAGNESIUM excipient
- OXYDE DE MAGNESIUM LOURD excipient
- OXYDE DE FER JAUNE colorant (excipient)
- HYPOLIPEMIANT (INHIBITEUR DE LA HMG-CoA REDUCTASE) (principale)
Bibliographie : Classe ATC : C10A-A03.
1) La pravastatine appartient à une nouvelle classe d’agents hypolipidémiants, les inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase.
L’HMG-CoA réductase est une enzyme qui agit dans les premières étapes de la biosynthèse du cholestérol en transformant l’HMG-CoA en mévalonate.
L’effet hypolipidémiant de la pravastatine est obtenu par deux mécanismes :
– l’inhibition compétitive, réversible et spécifique de l”HMG-CoA réductase qui a pour conséquence une diminution de la synthèse du cholestérol intracellulaire provoquant ainsi une augmentation du nombre des récepteurs de LDL à la surface des cellules. Cette dernière a pour effet d’accroître la captation du LDL-Cholestérol circulant et de renforcer son catabolisme.
– l’inhibition de la synthèse hépatique du VLDL-Cholestérol (précurseur du LDL-Cholesterol) qui a pour effet une diminution du LDL-Cholesterol.
En conséquence, la pravastatine abaisse, proportionnellement à la dose, les concentrations plasmatiques du cholestérol total,du LDL-Cholestérol,des aprolipoprotéines B et plus modérement du VLDL-Cholestérol et des triglycérides. La diminution du LDL-Cholestérol est de 20% pour la dose de 10 mg, 26 à 27% pour la dose de 20 mg et de 32 a 35% pour la dose de 40 mg.
Par ailleurs, la pravastatine augmente le HDL-Cholestérol et les apolipoprotéines A1.
2 ) Prévention primaire :
Une étude (WOSCOPS) randomisée en double insu, a comparé la pravastatine au placebo chez 6595 hommes âgés de 45 à 64 ans à l’inclusion, présentant une hypercholestérolémie modérée à sévère (LDL-cholestérol 1.55 – 2.32 g/l (4.0 – 6.0 mmol/l) après huit semaines de régime approprié).
Ces patients n’avaient pas d’antécédents d’infarctus du myocarde.
Les patients ont reçu soit de la pravastatine 40 mg/jour (3302 patients) soit du placebo (3293 patients), tout en poursuivant un régime alimentaire, pendant une durée médiane de 4,8 ans.
Le traitement par la pravastatine a permis de réduire notamment de façon significative :
. le nombre de décès coronariens ou d’infarctus du myocarde non mortels : 174 (5.5 %) sous pravastatine au lieu de 248 (7.9 %) sous placebo.
. le nombre de décès cardiovasculaires : 50 (1.6 %) sous pravastatine au lieu de 73 (2.3 %) sous placebo,
. le nombre de pontages ou angioplasties coronariennes : 51 (1.7 %) sous pravastatine au lieu de 80 (2.5 %) sous placebo.
Le traitement de 1000 patients par la pravastatine durant 5 ans a permis d’éviter en moyenne par rapport au placebo :
. 24 infarctus du myocarde mortels ou non mortels (p=0.0001),
. 8 pontages ou angioplasties coronaires (p = 0.009),
. et 9 décès toutes causes confondues (p = 0.039 après ajustement sur les facteurs de risque cardiovasculaire) (après un suivi de 6 mois supplémentaires, ce traitement a permis d’éviter en moyenne 12 décès, p = 0.015).
L’effet sur ces événements a commencé à se manifester dès le sixième mois et s’est poursuivi pendant toute l’étude.
Le bénéfice du traitement sur les critères ci-dessus n’est pas connu chez les patients de plus de 65 ans qui ne pouvaient être inclus dans l’étude.
En l’absence de données chez des patients souffrant d’hypercholestérolémie associée à un taux de triglycérides supérieur à 6 mmol/l (5.3 g/l) après 8 semaines de régime, dans l’étude WOSCOPS, le bénéfice d’un traitement par pravastatine n’a pas été établi chez ce type de patients.
Cette étude a été réalisée dans une population de l’Ecosse de l’Ouest qui présente une morbi-mortalité cardiovasculaire plus importante que la population française.
Les indications de l’AMM ont retenu les indications de niveau de risque équivalent, chez l’homme mais aussi chez la femme.
3) Prévention secondaire :
– Hypercholestérolémie :
Une méta-analyse de 4 essais contrôlés en double insu, comparant la pravastatine au placebo durant 2 à 3 ans chez 1891 patients(âgés de moins de 70 ans à l’inclusion) présentant une hypercholestérolémie et une insuffisance coronaire, a montré dans le groupe traité une diminution significative (p = 0.001) du risque à 3 ans d’événements cliniques coronariens, infarctus du myocarde mortels et non mortels (2,4% au lieu de 6,5%).
– Hypercholestérolémie et cholestérol normal :
Dans l’étude ª Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease º (LIPID), l’effet de la pravastatine sur la mortalité coronaire a été évalué en Australie et en Nouvelle-Zélande chez 9014 hommes et femmes âgés de 31 à 75 ans ayant présenté un infarctus du myocarde ou un angor instable dans les 3 à 36 mois précédents et dont le taux de cholestérol était normal ou élevé (à l’inclusion : cholestérol total = 1,55 à 2,71 g/l (4 – 7 mmol/l); cholestérol total moyen = 2,19 g/l (5,66 mmol/l)) et le taux de triglycérides variable, allant jusqu’à 4,45 g/l (5 mmol/l).
Dans cette étude multicentrique, randomisée, en double insu, comparant la pravastatine 40 mg/j au placebo, les patients ont été suivis pendant une durée moyenne de 6,1 ans.
Le traitement avec la pravastatine a réduit de façon significative le nombre de décès d’origine coronaire : 287 (6,4 %) dans le groupe pravastatine contre 373 (8,3 %) dans le groupe placebo (p < 0,001).
Une réduction significative a également été observée pour :
– les événements coronaires graves (infarctus du myocarde non mortels ou décès coronaire) : 12,3 % dans le groupe pravastatine contre 15,9 % dans le groupe placebo;
– la mortalité totale : 11 % dans le groupe pravastatine contre 14,1 % dans le groupe placebo;
– le nombre de gestes de revascularisation myocardique (pontage ou angioplastie) : 13 % dans le groupe pravastatine contre 15,7 % dans le groupe placebo;
– les accidents vasculaires cérébraux constitués (déficit durant plus de 24 heures) : 3,7 % dans le groupe pravastatine contre 4,5 % dans le groupe placebo.
L’effet de la pravastatine sur les événements coronaires a été constant, quel que soit l’âge, et que les patients aient été inclus à la suite d’un infarctus du myocarde ou d’un angor instable.
– Cholestérol normal :
Dans l’étude CARE (Cholestérol And Recurrent Events), les effets de la pravastatine sur la mortalité coronarienne et l’infarctus non mortel furent évalués aux Etats-Unis et au Canada chez 4159 hommes et femmes, âgés de 21 à 74 ans, ayant un cholestérol total normal (cholestérol total inférieur à 2.4 g/l-6.21mmol/l à l’inclusion, cholestérolémie moyenne : 2.09 g/l-5.43 mmol/l) et ayant eu un infarctus du myocarde dans les 3 à 20 mois précédents.
Dans cette étude randomisée en double-insu, comparant la pravastatine 40 mg/j au placebo, les patients furent suivis pendant une durée moyenne de 4.9 ans.
Le traitement par la pravastatine a réduit de façon significative le nombre de récidives d’événements coronariens (décès d’origine coronaire ou infarctus du myocarde non mortel, critère principal combiné), 212 événements (10.2%) sous pravastatine au lieu de 274 (13.2%) sous placebo.
Le traitement de 1000 patients pendant 4.9 ans a permis d’éviter en moyenne par rapport au placebo 32 événements coronariens.
Une réduction significative à également été observée pour les critères suivants :
. nombres de gestes de revascularisation (pontage et angioplastie coronaire) : 14.1% sous pravastatine au lieu de 18.8% sous placebo.
. nombre d’accidents artériels cérébraux constitués fatals ou non fatals : 2.6% sous pravastatine au lieu de 3.8% sous placebo.
Le bénéfice du traitement sur les critères ci-dessus n’est pas connu chez les patients de plus de 75 ans, qui ne pouvaient être inclus dans les études CARE et LIPID.
En l’absence de données chez des patients souffrant d’hypercholestérolémie associée à un taux de triglycérides supérieur à 4 mmol/l (3,5 g/l) ou supérieur à 5 mmol/l (4,45 g/l) après 4 ou 8 semaines de régime, dans, respectivement, les études CARE et LIPID, le bénéfice d’un traitement par la pravastatine n’a pas été établi chez ce type de patients.
4) Transplantation cardiaque :
L’efficacité de la pravastatine chez des patients recevant un traitement immunosuppresseur (cyclosporine + prednisone + azathioprine) après transplantation cardiaque a été évaluée dans une étude prospective, randomisée, en ouvert, monocentrique, comparant pravastatine (n=47) versus absence de traitement hypolipémiant (n=50), en groupes parallèles.
Les patients recevaient la pravastatine à la dose de 20 mg, 1 à 2 semaines après la transplantation, puis cette dose était augmentée à 40 mg après 1 mois.
Le critère principal d’évaluation (à un an) comportait l’evaluation de l’effet sur les paramètres lipidiques (cholestérol sérique), l’incidence des rejets aigus avec retentissement hémodynamique, la survie à un an et l’incidence de la maladie coronaire du greffon.
L’analyse à un an a mis en évidence une réduction significative des rejets aigus avec retentissement hémodynamique dans le groupe pravastatine (n=3) par rapport au groupe contrôle (n=14 ; p=0.005). La mortalité a été plus faible dans le groupe pravastatine (n=3 liés à un rejet aigu de greffe avec retentissement hémodynamique) comparé au groupe contrôle (n=10 : 8 liés à un rejet de greffe avec retentissement hémodynamique, 1 cancr et 1 infection).
Aucun cas d’atteinte musculaire ou d’augmentation significative des CPK ou des transaminases hépatique n’a été observé chez les 47 patients traités par la pravastatine dans cette étude.
Cependant, les données de tolérance concernant l’utilisation de la pravastatine dans cette indication sont encore limitée en l’état actuel du dossier.
De même, aucune donnée n’est disponible concernant l’efficacité et la sécurité du traitement par la pravastatine dans les suites d’une transplantation cardiaque, chez les patients ayant une insuffisance rénale évoluée.
* Propriétés pharmacocinétiques :
La pravastatine est administrée oralement sous forme directement active.
– Absorption :
La pravastatine est rapidement absorbée. Les pics sériques sont atteints 1 heure à 1 h30 après ingestion.
En moyenne, 34 % de la dose administrée par voie orale sont absorbés, la biodisponibilité absolue étant de 17 %. Après absorption, 66 % de la pravastatine sont captés au cours du premier passage dans le foie, lieu principal de la synthèse du cholestérol et de la clairance du LDL-Cholestérol.
Les concentrations plasmatiques sont proportionnelles aux doses administrées. La présence de nourriture dans le tractus gastro-intestinal entraîne une réduction de la biodisponibilité, mais l’effet hypocholestérolémiant de la pravastatine est identique, que le produit soit pris au moment ou en dehors des repas.
– Demi-vie plasmatique :
La demi-vie plasmatique d’élimination est de 1 h30 à 2 heures.
– Métabolisme et excrétion :
La pravastatine n’est pas significativement métabolisée par le cytochrome P450 3A4.
Environ 50 % de la pravastatine circulante sont liés aux protéines plasmatiques. Après administration orale, 20 % de la dose sont éliminés par l’urine et 70 % par les fèces. Après administration IV, 47 % de la dose sont éliminés par voie rénale et 53 % par voie biliaire et biotransformation (le principal métabolite étant le dérivé hydroxylé).
Les études de cinétique montrent qu’il n’y a pas d’accumulation de pravastatine après administration uni ou biquotidienne.
Une quantité négligeable de pravastatine passe dans le lait maternel.
- ***
Hypercholestérolémies pures (type II a) ou mixtes (type II b) en complément d’un régime adapté et assidu.
Cet effet s’accompagne d’une réduction des complications coronaires associées à l’hypercholestérolémie :
– En prévention primaire chez le malade indemne de maladie coronarienne symptomatique :
Ce traitement permet une réduction du taux de survenue d’infarctus du myocarde et de la mortalité :
. en cas d’hypercholestérolémie sévère (cholestérol total : CT > ou = 3 g/l, soit 7.8 mmol/l après régime);
. en cas d’hypercholestérolémie modérée permanente (CT > ou = 2.5 g/l, soit 6.5 mmol/l après régime) chez l’homme et chez la femme ménopausée, dès lors qu’il existe un risque cardiovasculaire élevé du fait de la présence d’au moins un autre facteur de risque (antécédents familiaux d’accidents cardiovasculaires précoces, tabagisme en cours, hypertension artérielle permanente, diabète sucré, HDL-cholestérol bas).
Cette indication repose sur des données obtenues chez des sujets à risque cardiovasculaire particulièrement élevé (étude écossaise Woscops). Le traitement de 1000 patients durant 5 ans a permis d’éviter en moyenne 24 infarctus du myocarde mortels et non mortels.
– En prévention secondaire chez le coronarien avéré en cas de cholestérolémie normale ou élevée :
Ce traitement permet une réduction du risque d’accident coronaire grave (décès de cause coronaire ou récidive d’infarctus du myocarde), une réduction de la mortalité coronaire et totale et une réduction des accidents vasculaires cérébraux (AVC) constitués, en addition au traitement antiagrégant plaquettaire (aspirine) et à la correction des autres facteurs de risque.
Cette indication repose sur des données obtenues chez des patients coronariens avérés ayant une cholestérolémie normale ou élevée (études CARE, LIPID, et la méta-analyse de 4 essais regroupant 1891 patients).
Dans les études CARE et LIPID, le traitement de 1000 patients durant des périodes respectives allant de 4.9 à 6.1 ans a permis d’éviter en moyenne 32 à 35 événements coronaires graves et 12 à 9 AVC.
Le bénéfice du traitement par la pravastatine n’a pas été observé quand la concentration de LDL-cholestérol était initialement inférieure à 1,25 g/l (3,23 mmol/l).
Pour ces indications, la poursuite du régime est toujours indispensable.
* Nota :
Hypertriglycéridémie isolée (types I, IV et V) : la pravastatine n’est pas indiquée.
Traitement précoce dans les suites d’une transplantation cardiaque, quel que soit le taux de cholestérol sérique initiale, et en association à un traitement immunosuppresseur comportant : ciclosporine, prednisone et azathioprine. - HYPERCHOLESTEROLEMIE
- HYPERLIPIDEMIE MIXTE
- INFARCTUS DU MYOCARDE(PREVENTION)
- INFARCTUS DU MYOCARDE(PREVENTION DES RECIDIVES)
- GREFFE DE COEUR(ADJUVANT)
- TROUBLE DIGESTIF (PEU FREQUENT)
Effet bénin et réversible. - CEPHALEE (PEU FREQUENT)
Effet bénin et réversible. - RASH (PEU FREQUENT)
Effet bénin et réversible. - DOULEUR MUSCULAIRE (RARE)
- CRAMPE (RARE)
- RHABDOMYOLYSE (RARE)
- TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (FREQUENT)
Elévation de l’ASAT et/ou de l’ALAT.
Une surveillance régulière des tests fonctionnels hépatiques est nécessaire. Une élévation des transaminases au-delà de trois fois la limite supérieure de la normale doit conduire à l’arrêt du traitement. - CPK(AUGMENTATION) (FREQUENT)
Des élévations de la créatinine phosphokinase plasmatique d’origine musculaire ont été observées chez des patients recevant de la pravastatine.
- SURVEILLANCE HEPATIQUE
Comme avec les autres agents hypolipidémiants, des élévations modérées des transaminases hépatiques ont été observées chez certains patients. Dans la majorité des cas, les transaminases hépatiques sont revenues aux valeurs initiales sans avoir nécessité l’arrêt du traitement. La signification de ces élévations n’est pas actuellement connue.
Elles paraissent cependant justifier :
– un contrôle périodique des transaminases pendant la première année de traitement et à intervalles plus rapprochés en cas d’élévation de celles-ci ;
– l’arrêt du traitement devant une augmentation persistante des ALAT et des ASAT au delà de 3 fois la limite supérieure de la normale.
Chez les patients ayant des antécédents de maladie hépatique ou chez les sujets cirrhotiques, la pravastatine ser administrée avec précaution. - MYALGIE
– Des élévations légères et transitoires des taux plasmatiques de la créatine phosphokinase (CPK) d’origine musculaire peuvent être observées chez les patients recevant de la pravastatine, mais elles n’ont habituellement pas de retentissement clinique.
– Le traitement par les inhibiteurs de l’HMG Co-A réductase s’associe rarement à la survenue d’atteintes musculaires.
Devant des signes cliniques évocateurs (douleur musculaire inexpliquée, sensibilité douloureuse ou faiblesse musculaire), un dosage de la CPK d’origine musculaire sera pratiqué.
Une atteinte musculaire doit être évoquée chez tout patient présentant des myalgies diffuses, une sensibilité musculaire douloureuse et/ou une élévation importante de la CPK d’origine musculaire (taux supérieurs à 5 fois la normale) ; dans ces conditions, le traitement doit être arrêté.
– Le risque d’atteinte musculaire au cours d’un traitement par inhibiteur de l’HMG Co-A réductase est majoré par l’administration simultanée d’un traitement immunosuppresseur tel que la ciclosporine et par l’association à un fibrate.
– Le traitement par un inhibiteur de l’HMG Co-A réductase devra également être interrompu ou arrêté en cas de survenue d’un facteur prédisposant à l’apparition d’une insuffisance rénale secondaire à une rhabdomyolyse (infection aiguë sévère, hypotension, intervention chirurgicale majeure, traumatisme, perturbations métaboliques, endocriniennes ou électrolytiques sévères, épilepsie non contrôlée). - ANTECEDENTS HEPATIQUES
Chez les patients ayant des antécédents de maladie hépatique, la pravastatine sera administré avec précaution. - CIRRHOSE
Chez les sujets cirrhotiques, la pravastatine sera administré avec précaution. - GROSSESSE
Les études chez l’animal n’ont pas mis en évidence d’effet tératogène. En l’absence d’effet tératogène chez l’animal, un effet malformatif dans l’espèce humaine n’est pas attendu. En effet, à ce jour, les substances responsables de malformations dans l’espèce humaine se sont révélées tératogènes chez l’animal aux cours d’études bien conduites sur deux espèces.
Il n’existe pas actuellement de données suffisamment pertinentes pour évaluer un éventuel effet malformatif ou foetotoxique de la pravastatine lorsqu’elle est administrée pendant la grossesse.
La grossesse ne représente pas une indication à l’utilisation de ce médicament et le traitement hypocholestérolémiant doit être interrompu.
En cas de découverte fortuite d’une grossesse après la prise de ce médicament, cet élément ne constitue pas l’argument systématique pour conseiller l’interruption de la grossesse mais conduit à une attitude de prudence et à une surveillance prénatale orientée. - ALLAITEMENT
En cas d’allaitement ou de désir d’allaitement et en l’absence de données concernant le passage dans le lait maternel, par mesure de précaution, il convient de ne pas utiliser ce médicament chez la femme qui allaite. - INFECTION AIGUE
Le traitement par l’inhibiteur de l’HMG-CoA réductase devra également être interrompu ou arrêté en cas de survenue d’une infection aiguë, facteur prédisposant à l’apparition d’une insuffisance rénale, secondaire à une rhabdomyolyse. - HYPOTENSION
Le traitement par l’inhibiteur de l’HMG-CoA réductase devra également être interrompu ou arrêté en cas de survenue d’une hypotension, facteur prédisposant à l’apparition d’une insuffisance rénale, secondaire à une rhabdomyolyse. - INTERVENTION CHIRURGICALE
Le traitement par l’inhibiteur de l’HMG-CoA réductase devra également être interrompu ou arrêté en cas de survenue d’une intervention chirurgicale majeure, facteur prédisposant à l’apparition d’une insuffisance rénale, secondaire à une rhabdomyolyse. - TRAUMATISME
Le traitement par l’inhibiteur de l’HMG-CoA réductase devra également être interrompu ou arrêté en cas de survenue d’un traumatisme, facteur prédisposant à l’apparition d’une insuffisance rénale, secondaire à une rhabdomyolyse. - TROUBLES METABOLIQUES
Le traitement par l’inhibiteur de l’HMG-CoA réductase devra également être interrompu ou arrêté en cas de survenue de perturbations métaboliques, endocriniennes ou électrolytiques sévères, facteurs prédisposant à l’apparition d’une insuffisance rénale, secondaire à une rhabdomyolyse. - EPILEPSIE
Le traitement par l’inhibiteur de l’HMG-CoA réductase devra également être interrompu ou arrêté en cas de survenue d’épilepsie non contrôlée, facteur prédisposant à l’apparition d’une insuffisance rénale, secondaire à une rhabdomyolyse. - ENFANTS DE MOINS DE 18 ANS
L’efficacité de la pravastatine n’ayant pas été démontrée chez les patients de moins de 18 ans, son utilisation ne peut actuellement être conseillée.
- INTOLERANCE AU LACTOSE
En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase. - HYPERSENSIBILITE A L’UN DES CONSTITUANTS
- INSUFFISANCE HEPATIQUE SEVERE
- TRANSAMINASES(ELEVATION)
Elévation prolongée des transaminases sériques. - INSUFFISANCE RENALE SEVERE
- ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE (relative)
– Association déconseillée :
Fibrates: risque majoré d’effets indésirables à type de rhabdomyolyse.
Traitement
Traitement symptomatique.
Voies d’administration
Posologie & mode d’administration
Posologie usuelle :
* Hypercholestérolémies :
La pravastatine est prescrite en association avec le régime, en prise unique, de préférence le soir, indifféremment avant, pendant ou après le repas.
La dose initiale est de 10 mg par jour. L’adaptation
posologique se fera après un intervalle d’au moins 4 semaines par paliers de 10 mg, en fonction de l’évolution de la cholestérolémie, l’objectif thérapeutique étant d’obtenir un cholestérol total < ou = 2 g/l (5,2 mmol/l). La posologie maximale est de 40 mg. La seule posologie étudiée dans les essais de prévention a été de 40 mg par jour.
* Traitements associés :
La pravastatine est efficace seule ou en association avec des chélateurs des acides biliaires.
En cas de prescription conjointe de
colestyramine, la pravastatine sera administrée au moins 1 heure avant ou plus de 4 heures après la résine.
* Transplantation cardiaque :
La dose recommandée est de 40 mg de pravastatine par jour après un palier intermédiaire de 20 mg par jour.
Le
traitement doit être débuté dans les deux premières semaines suivant la transplantation et poursuivi pendant 12 mois.
.
Posologie particulière :
– Insuffisant rénal :
. en cas d’insuffisance rénale légère, aucun ajustement posologique n’est à prévoir;
. en cas d’insuffisance rénale modérée, la posologie initiale sera toujours de 10 mg par jour. L’ajustement posologique se fera en fonction de l’évolution des paramètres lipidiques et sous étroite surveillance.