SERECOR 300 mg gélule à libération prolongée

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SERECOR 300 mg gélule à libération prolongée

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 28/5/1999

  • Identification de la spécialité
  • Présentation et Conditionnement
  • Composition
  • Propriétés Thérapeutiques
  • Indications Thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Surdosage
  • Voies d’administration
  • Posologie et mode d’administration

    Identification de la spécialité

    Autres dénominations :
    code expérimentation – C 145 HF


    Forme : GELULES A LIBERATION PROLONGEE

    Etat : commercialisé

    Laboratoire : HOECHST HOUDE

    Produit(s) : SERECOR

    Evénements :

    1. octroi d’AMM 20/10/1980
    2. publication JO de l’AMM 19/12/1980
    3. mise sur le marché 1/9/1981

    Présentation et Conditionnement

    Conditionnement 1

    Numéro AMM : 324007-0

    1
    plaquette(s) thermoformée(s)
    20
    unité(s)
    PVC/alu
    vert/rose

    Evénements :

    1. inscription liste sub. vénéneuses 19/12/1980
    2. inscription SS 26/6/1981
    3. agrément collectivités 23/8/1981


    Lieu de délivrance : officine

    Etat actuel : commercialisé

    Conservation (dans son conditionnement) : 48
    mois

    Régime : liste I

    Réglementation des prix :
    remboursé
    65 %

    Prix Pharmacien HT : 41.82 F

    Prix public TTC : 57.30 F

    TVA : 2.10 %

    Conditionnement 2

    Numéro AMM : 324008-7

    1
    plaquette(s) thermoformée(s)
    60
    unité(s)
    PVC/alu
    vert/rose

    Evénements :

    1. inscription liste sub. vénéneuses 19/12/1980
    2. inscription SS 26/6/1981
    3. agrément collectivités 23/8/1981


    Lieu de délivrance : officine

    Etat actuel : commercialisé

    Conservation (dans son conditionnement) : 48
    mois

    Régime : liste I

    Réglementation des prix :
    remboursé
    65 %

    Prix Pharmacien HT : 107.16 F

    Prix public TTC : 130.90 F

    TVA : 2.10 %

    Composition

    Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

    Principes actifs

    Principes non-actifs

    1. ANTIARYTHMIQUE CLASSE IA (principale)
      Bibliographie : Classe ATC : C01B-A01.
      L’hydroquinidine possède à un degré renforcé toutes les propriétés de la quinidine et le chlorhydrate améliore sa tolérance digestive.
      La quinidine est le chef de file des antiarythmiques de classe I (sous-classe I a) dits stabilisants de membrane.
      Ces produits modifient la perméabilité membranaire aux ions Na + et K + et agissent ainsi sur la dépolarisation et la repolarisation des cellules myocardiques :
      – diminution de l’automaticité (normale et anormale),
      – diminution de la vitesse de conduction dans les oreillettes, le système de His-Purkinje et les ventricules (effet dromotrope négatif),
      – diminution de l’excitabilité,
      – l’hydroquinidine ralentit la repolarisation, ce qui entraîne un allongement des périodes réfractaires effectives auriculaires du système de His-Purkinje et ventriculaires,
      – dépression de la contractilité (effet inotrope négatif),
      – l’hydroquinidine possède des propriétés anticholinergiques pouvant entraîner une accélération de la conduction dans la jonction auriculoventriculaire,
      – l’hydroquinidine est vasodilatatrice artérielle, ce qui, en l’absence de mécanismes compensateurs, peut entraîner une hypotension artérielle.
      Les propriétés antiarythmiques de l’hydroquinidine s’exercent donc aux deux niveaux supraventriculaire et ventriculaire.
      * Propriétés Pharmacocinétiques :
      Sérécor est une forme à libération prolongée d’hydroquinidine dans le tube digestif.
      Après absorption intestinale, l’alcaloïde est lié à 80 % aux protéines plasmatiques, puis se fixe rapidement et en grande concentration aux protéines tissulaires myocardiques du réticulum sarcoplasmique et des mitochondries.
      L’excrétion de l’hydroquinidine se fait dans les urines sous forme de métabolites et d’hydroquinidine. Cette excrétion est ralentie en cas d’alcalinisation des urines et de réduction de la filtration glomérulaire.
      La forme galénique de Sérécor permet d’obtenir des taux plasmatiques d’hydroquinidine constants et stables pendant une longue durée.
      En effet, par comparaison à l’hydroquinidine simple, il n’existe pas de pic d’hydroquinidinémie élevée suivant la prise orale et la concentration plasmatique maximale se maintient plusieurs heures (la durée de concentration plasmatique supérieure à la moitié de la concentration maximale est de l’ordre de 13 à 14 heures, environ le double de celle obtenue avec l’hydroquinidine simple).
      L’étude des concentrations plasmatiques en état d’équilibre (dès le 3e jour) démontre que la moyenne des concentrations a une valeur identique à celle trouvée à la 8 e heure après une prise unique et que les variations des taux plasmatiques sont très faibles.
      Le taux plasmatique d’hydroquinidine dosé par des méthodes spécifiques (type chromatographie liquide haute pression) ne doit pas dépasser 3 mg/l.
      La demi-vie d’élimination plasmatique est de 7 à 9 heures.

    1. ***
      Prévention des récidives des :
      – tachycardies ventriculaires menaçant le pronostic vital : le traitement doit être instauré en milieu hospitalier et sous monitorage,
      – tachycardies ventriculaires documentées symptomatiques et invalidantes en l’absence d’altération de la fonction ventriculaire gauche.
      Il convient d’initier le traitement avec des posologies faibles et de pratiquer des contrôles ECG.
      – tachycardies supraventriculaires documentées lorsque la nécessité d’un traitement est établie et en l’absence d’altération de la fonction ventriculaire gauche.
    2. TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
    3. TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE

    1. VERTIGE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      SURDOSAGE

      Signe de cinchonisme, pouvant survenir isolément et sur un mode mineur aux posologies usuelles.

    2. DIPLOPIE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      SURDOSAGE

      Signe de cinchonisme, pouvant survenir isolément et sur un mode mineur aux posologies usuelles.

    3. PHOTOPHOBIE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      SURDOSAGE

      Signe de cinchonisme, pouvant survenir isolément et sur un mode mineur aux posologies usuelles.

    4. BOURDONNEMENT D’OREILLE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      SURDOSAGE

      Signe de cinchonisme, pouvant survenir isolément et sur un mode mineur aux posologies usuelles.

    5. ACUITE AUDITIVE(DIMINUTION)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      SURDOSAGE

      Signe de cinchonisme, pouvant survenir isolément et sur un mode mineur aux posologies usuelles.

    6. DIARRHEE (FREQUENT)
    7. NAUSEE (FREQUENT)
    8. VOMISSEMENT (FREQUENT)
    9. PURPURA THROMBOPENIQUE
    10. ANEMIE HEMOLYTIQUE
    11. EXTRASYSTOLE
      Comme tous les antiarythmiques (et tout particulièrement ceux de la classe I), l’hydroquinidine possède un pouvoir arythmogène potentiel.
    12. TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
      Comme tous les antiarythmiques (et tout particulièrement ceux de la classe I), l’hydroquinidine possède un pouvoir arythmogène potentiel.
    13. FIBRILLATION VENTRICULAIRE
      Comme tous les antiarythmiques (et tout particulièrement ceux de la classe I), l’hydroquinidine possède un pouvoir arythmogène potentiel.
    14. TORSADE DE POINTES
      Comme tous les antiarythmiques (et tout particulièrement ceux de la classe I), l’hydroquinidine possède un pouvoir arythmogène potentiel.
    15. SYNCOPE
      Grave, notamment en cas d’hypersensibilité : arrêt cardiocirculatoire.
    16. BLOC AURICULOVENTRICULAIRE
      Troubles de la conduction.
    17. BLOC INTRAVENTRICULAIRE
      Troubles de la conduction.
    18. PHOTOSENSIBILISATION
    19. TOXICITE HEPATIQUE (RARE)
      D’origine immunoallergique, le plus souvent accompagnée de fièvre.

    1. MISE EN GARDE
      D’autres anti-arythmiques de classe I ont été testés dans un essai randomisé multicentrique en double-aveugle (essai CAST) dans des troubles du rythme ventriculaire asymptomatiques et ne menaçant pas le pronostic vital chez des sujets ayant présenté un infarctus du myocarde de plus de six jours et de moins de deux ans. L’incidence de la mortalité et des arrêts cardiaques non mortels sous ces médicaments a été supérieure à celle observée dans le groupe sous placebo.

      Comme pour les autres antiarythmiques de classe I, il n’existe pas d’essai contrôlé mettant en évidence un effet bénéfique de l’hydroquinidine en termes de survie ou de mort subite.

      * Hypersensibilité/idiosyncrasie :

      L’éventualité d’accidents gravissismes en cas d’hypersensibilité (en particulier arrêt circulatoire inopiné) conduit à tester la sensibilité des patients avant la mise en route d’un traitement par l’hydroquinidine.

      Une gélule test est administrée :

      – si dans les premières heures apparaissent une hypotension, une éruption cutanée, un épisode fébrile, une crise d’asthme, ou si l’intervalle QT s’allonge de 0.04 seconde ou plus, ou si le QRS s’élargit de plus de 25% ou qu’apparaissent des extrasystoles nombreuses et/ou polymorphes: l’hypersensibilité est vraisemblable et le traitement doit être suspendu.

      – par contre si les modifications électrocardiographiques ne se produisent qu’après 48 heures (et en l’absence des autres signes décrits ci-dessus) il suffira de diminuer les doses.

      – l’hydroquinidine pouvant entraîner des torsades de pointe il est nécessaire de surveiller la kaliémie (l’hypokaliémie favorise ce trouble du rythme ventriculaire grave responsable de syncopes et de mort subite) et de suivre par des ECG réguliers, surtout en début de traitement, les modifications de la durée de l’intervalle QT.

      – la survenue d’une fièvre inexpliquée doit conduire à la réalisation d’un bilan hépatique.
    2. TROUBLES DU RYTHME
      Effets pro-arythmiques :

      L’hydroquinidine, comme d’autres agents anti-arythmiques, peut provoquer la survenue d’une forme plus sévère d’arythmie, augmenter la fréquence d’une arythmie préexistante ou aggraver la sévérité des symptômes. Une variation spontanée du trouble du rythme propre au patient peut se révéler difficile à distinguer d’une aggravation secondaire à l’administration du médicament. L’apparition d’extrasystoles ventriculaires plus nombreuses ou polymorphes doit faire interrompre le traitement.
    3. TROUBLES DE LA CONDUCTION
      Modifications élecrocardiographiques :

      – la quinidine doit être administrée avec précaution chez les patients ayant des anomalies préexistantes de la conduction.

      – la survenue sous traitement d’un bloc auriculo-ventriculaire, d’un bloc de branche comple permanent ou d’un bloc sino-auriculaire doit faire interrompre la quinidine.

      – un élargissement de QRS supérieur à 25 % des valeurs de base amènera à réduire la posologie.

      – un allongement de QT supérieur à 25 % des valeurs de base entraînera l’arrêt d médicament.

      En cas de modification de la posologie de la quinidine ou des traitements associés pouvant affecter la conduction cardiaque, les patients, notamment ceux présentant des anomalies de la conduction, seront étroitement surveillés par électrocardiogramme.
    4. HYPOKALIEMIE
      L’hypokaliémie ou encore l’hypomagnésémie peuvent entraîner les effets proarythmiques des anti-arythmiques de classe I et doivent donc être corrigées avant l’administration du chlorhydrate d’hydroquinidine.
    5. INSUFFISANCE RENALE
      La surveillance électrolytique doit être renforcée (l’hyperkaliémie majore les effets de l’hydroquinidine). La posologie sera adaptée en fonction des concentrations plasmatiques.
    6. PORT DE PACEMAKER
      Prendre en compte la possibilité d’une élévation du seuil de stimulation.
    7. GROSSESSE
      Il n’y a pas d’étude de tératogénèse disponible chez l’animal. Il n’existe pas actuellement de données pertinentes sur un éventuel effet malformatif ou foetotoxique de l’hydroquinidine lorsqu’elle est administrée pendant la grossesse.

      En conséquence, l’utilisation de l’hydroquinidine est déconseillée pendant la grossesse. Toutefois la découverte d’une grossesse sous hydroquinidine n’en justifie pas l’interruption.
    8. ALLAITEMENT
      En l’absence de donnée sur le passage dans le lait maternel, l’allaitement est déconseillé pendant la durée du traitement.

    1. HYPERSENSIBILITE A LA QUINIDINE (absolue)
    2. BLOC AURICULOVENTRICULAIRE NON APPAREILLE (absolue)
    3. BLOC DE BRANCHE COMPLET (absolue)
    4. TROUBLES DE LA CONDUCTION INTRAVENTRICULAIRE (absolue)
    5. MALADIE DE L’OREILLETTE (absolue)
    6. TROUBLES DU RYTHME D’ORIGINE DIGITALIQUE (absolue)
    7. TORSADE DE POINTE (absolue)
    8. QT LONG (absolue)
    9. INSUFFISANCE CARDIAQUE (absolue)
    10. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE
      * Association contre-indiquée :
      – Médicaments donnant des torsades de pointe (amiodarone, sotalol, brétylium, sultopride, vincamine, érythromycine IV, bépridil) : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
      * Associations déconseillées :
      – Médicaments donnant des torsades de pointe : astémizole, halofantrine, pentamidine, terfénadine, sparfloxacine : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Si l’association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite et ECG.
      – Magnésium per os (sels et hydroxydes) : par alcalinisation des urines (cf alcalinisants urinaires), augmentation de l’hydroquinidinémie et risque de surdosage (diminution de l’excrétion rénale de l’hydroquinidine par alcalinisation des urines).
      Utiliser un autre topique gastro-intestinal.
      – Laxatifs stimulants : risque d’hypokaliémie; utiliser un autre laxatif non stimulant.
      – Antiarythmiques de la classe I : l’hydroquinidine ne doit pas être associée aux autres antiarythmiques de la classe I, sauf cas exceptionnels, en raison du risque accru d’effets cardiaques indésirables (automatisme, conduction, arythmogénicité, inotropisme).
    11. MYASTHENIE (relative)

    Signes de l’intoxication :

    1. TROUBLE DIGESTIF
    2. TROUBLE DE LA VISION
    3. ACUITE AUDITIVE(DIMINUTION)
    4. APNEE
    5. EXCITATION PSYCHOMOTRICE
    6. HYPOTENSION ARTERIELLE
    7. TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
    8. TORSADE DE POINTES
    9. FIBRILLATION VENTRICULAIRE

    Traitement

    Les symptômes de surdosage s’observent pour des doses massives (égales ou supérieures à 4 grammes d’hydroquinidine base) et sont les suivants : troubles digestifs, neurosensoriels (visuels, auditifs), respiratoires (apnée), agitation, hypotension.
    Les
    signes ECG vont d’un aspect de bloc de branche ou de bi-bloc, de QRS élargi à des troubles rythmiques ventriculaires majeurs : tachycardie ventriculaire, torsade de pointes, fibrillation ventriculaire.
    – Conduite d’urgence :
    Hospitalisation en milieu
    spécialisé, lavage gastrique, entraînement électrosystolique, correction d’éventuels troubles hydro- électrolytiques.

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie & mode d’administration

    Posologie Usuelle :
    La posologie active est en général d’une gélule le matin et une gélule le soir à douze heures d’intervalle.
    En cas de contrôle incomplet de l’arythmie, deux gélules le matin, deux gélules le soir.
    Cette posologie permet d’obtenir une
    libération régulière d’une quantité d’hydroquinidine efficace, sans surdosage, ni discontinuité d’action et sans entraîner de manifestations notables d’intolérance.


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