RYTHMODAN 250 mg comprimés à libération prolongée

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RYTHMODAN 250 mg comprimés à libération prolongée

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 9/11/1998

  • Identification de la spécialité
  • Présentation et Conditionnement
  • Composition
  • Propriétés Thérapeutiques
  • Indications Thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Surdosage
  • Voies d’administration
  • Posologie et mode d’administration

    Identification de la spécialité

    Forme : COMPRIMES A LIBERATION PROLONGEE

    Etat : commercialisé

    Laboratoire : ROUSSEL DIAMANT

    Produit(s) : RYTHMODAN

    Evénements :

    1. octroi d’AMM 18/5/1981
    2. publication JO de l’AMM 20/6/1981
    3. mise sur le marché 25/4/1983

    Présentation et Conditionnement

    Numéro AMM : 324602-6

    1
    plaquette(s) thermoformée(s)
    20
    unité(s)
    PVC/alu
    blanc

    Evénements :

    1. inscription SS 5/3/1983
    2. agrément collectivités 9/4/1983


    Lieu de délivrance : officine et hôpitaux

    Etat actuel : commercialisé

    Conservation (dans son conditionnement) : 36
    mois

    Régime : liste I

    Réglementation des prix :
    remboursé
    65 %

    Prix Pharmacien HT : 40.79 F

    Prix public TTC : 56.10 F

    TVA : 2.10 %

    Composition

    Expression de la composition : PAR UNITE DE PRISE

    Principes actifs

    Principes non-actifs

    Propriétés Thérapeutiques

    2. ANTIARYTHMIQUE CLASSE IA (principale)
      Bibliographie : Classe ATC : C01B-A03.
      Le disopyramide appartient au groupe I.a de la classification de Vaughan Williams (antiarythmique à effet stabilisant de membrane).
      . propriétés électrophysiologiques et antiarythmiques.
      – Le disopyramide est actif sur divers modèles expérimentaux d’arythmies auriculaires et ventriculaires, ischémiques ou non.
      – En électrophysiologie cellulaire, ses effets comportent :
      – Une diminution de la vitesse de dépolarisation et de l’amplitude du potentiel d’action (phase 0) ;
      – Un allongement de la durée du potentiel d’action ;
      – Une diminution de la vitesse de dépolarisation lente spontanée (phase 4) et de l’automaticité ;
      – Un allongement de la période réfractaire effective à l’étage auriculaire et ventriculaire.
      – En électrophysiologie clinique :
      – L’automaticité du sinus est peu modifiée (sauf en cas d’atropinisation ou de maladie du sinus) ;
      – L’effet sur la conduction dans le noud auriculo-ventriculaire dépend du tonus vagal ; généralement la conduction est peu modifiée à ce niveau ;
      – La conduction est ralentie dans le faisceau de His et le réseau de Purkinje ; le temps de conduction auriculo-ventriculaire est prolongé à un moindre degré que par la quinidine ;
      – La conduction est également ralentie dans les voies de conduction anormales du syndrome de Wolff-Parkinson-White (si les conductions antérograde et rétrograde sont ralenties, l’effet prédomine sur la conduction rétrograde).
      . propriétés hémodynamiques.
      – Le disopyramide modifie peu la fréquence cardiaque.
      – Il augmente légèrement les résistances périphériques.
      – Il possède un effet inotrope négatif discret sur cour sain et à doses modérées (inférieures ou égales à 1.5 mg/kg en IV lente) ; cet effet est majoré à fortes doses et/ou en cas d’insuffisance cardiaque préexistante.
      . autres propriétés pharmacologiques.
      – Le disopyramide possède un effet atropinique.
      – Il a un effet anesthésique local.

      * Propriétés pharmacocinétiques:
      Après ingestion d’un comprimé de rythmodan LP à 250 mg, la biodisponibilité du disopyramide est de 80 à 90% de la dose ingérée, comparable à celle des gélules. Le taux plasmatique maximal est de 2,3 mcg/ml chez le sujet sain, 2,8 chez des malades alités porteurs de cardiopathie) ; il est atteint en 4,5 heures après la prise (6,1 heure chez les malades cardiaques alités), la demi-vie plasmatique est de 13,5 heures (28,3 chez les malades cardiaques alités).
      Dans le plasma, le disopyramide se lie principalement et de façon saturable à l’alpha-1- glycoprotéine acide (50 à 65%). Sa fraction libre peut varier en fonction des concentrations de disopyramide et de celles de sa protéine de liaison.
      L’élimination est urinaire et fécale (respectivement 80-90% et 10-20%). La quantité éliminée dans les utines en 24 heures est le 1/3 de la dose ingérée et constituée pour 70% par du disopyramide libre et pour 30% par un métabolite (N- mono-déakyl-disopyramide). Ces pourcentages sont inversés pour l’élimination fécale.

    Indications Thérapeutiques

    2. ***
      Préventions des récidives des :
      – tachycardies ventriculaires menaçant le pronostic vital : le traitement doit être instauré en milieu hospitalier et sous monitorage,
      – tachycardies ventriculaires documentées symptomatiques et invalidantes en l’absence d’altération de la fonction ventriculaire gauche,
      Il convient d’initier le traitement avec des posologies faibles et de pratiquer des contrôles ECG.
      – tachycardies supraventriculaires documentées lorsque la nécessité d’un traitement est établie et en l’absence d’altération de la fonction ventriculaire gauche.
    3. TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
    4. TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE

    Effets secondaires

    2. ARYTHMIE VENTRICULAIRE
      Comme tous les antiarythmiques, le disopyramide peut entraîner l’apparition ou l’aggravation de troubles du rythme ventriculaire (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, torsades de pointe.) Le disopyramide augmente l’intervalle QT et peut être responsable de torsades de pointe. Ces accidents sont favorisés par une hypokaliémie et/ou l’association à d’autres antiarythmiques et/ou une cardiopathie sévère et/ou un allongement de l’espace QT.
    3. TROUBLE DE LA CONDUCTION CARDIAQUE
      Elargissement de QRS, bloc sino-auriculaire, blocs auriculo-ventriculaires et/ou intraventriculaires.
    4. INSUFFISANCE CARDIAQUE (EXCEPTIONNEL)
      Des poussées d’insuffisance cardiaque, voire des états de choc cardiogénique, ont également été décrits, en particulier chez des malades atteints de cardiopatjies sévères.
    5. CHOC CARDIOGENIQUE (EXCEPTIONNEL)
      Décrits chez certains porteurs de cardiopathies sévères et chez des malades ayant des antécédents d’insuffisance cardiaque.
    6. EFFET ATROPINIQUE (PEU FREQUENT)
      Urinaires, visuels, digestifs, troubles psychiatriques.
    7. DYSURIE (PEU FREQUENT)
      S’observe le plus souvent chez l’homme, surtout le prostatique, mais peuvent également survenir chez la femme.
    8. RETENTION D’URINE (PEU FREQUENT)
      S’observe le plus souvent chez l’homme, surtout le prostatique, mais peuvent également survenir chez la femme.
    9. TROUBLE DE L’ACCOMMODATION (PEU FREQUENT)
    10. DIPLOPIE (PEU FREQUENT)
    11. SECHERESSE DE LA BOUCHE (FREQUENT)
    12. CONSTIPATION
    13. DOULEUR EPIGASTRIQUE (FREQUENT)
      Passagères.
    14. NAUSEE (PEU FREQUENT)
    15. VOMISSEMENT (PEU FREQUENT)
    16. ANOREXIE (PEU FREQUENT)
    17. DIARRHEE (PEU FREQUENT)
    18. IMPUISSANCE (PEU FREQUENT)
    19. GLYCEMIE(DIMINUTION) (EXCEPTIONNEL)
      Exceptionnels; surveiller la glycémie chez les sujet âgés, ou malnutris, diabétiques traités et insuffisants rénaux.
    20. ICTERE CHOLESTATIQUE (EXCEPTIONNEL)
    21. CEPHALEE (EXCEPTIONNEL)
    22. RASH (EXCEPTIONNEL)
    23. URTICAIRE (EXCEPTIONNEL)
    24. NEUTROPENIE (EXCEPTIONNEL)

    Précautions d’emploi

    2. MISE EN GARDE
      D’autres antiarythmiques de classe I ont été testés dans un essai randomisé multicentrique en double-aveugle (essai CAST) dans des troubles du rythme asymptomatiques et ne menaçant pas le pronostic vital chez des sujets ayant présenté un infarctus du myocarde de plus de 6 jours et de moins de 2 ans. L’incidence de la mortalité et des arrêts cardiaques non mortels sous ces médicaments a été supérieure à celle observée dans le groupe contrôle sous placebo.

      Comme pour les autres antiarythmiques de classe I, il n’existe pas d’essai contrôlé mettant en évidence un effet bénéfique du rythmodan en terme de survie ou de mort subite.
    3. ARYTHMIE CARDIAQUE SEVERE
      Le disopyramide, comme d’autres agents anti-arythmiques, peut provoquer la survenue d’une forme plus sévère d’arythmie, augmenter la fréquence d’une arythmie préexistante ou aggraver la sévérité des symptômes (effet pro-arythmique). Une variation spontanée du trouble du rythme propre au patient peut de révéler difficile à distinguer d’une aggravation secondaire à l’administration du médicament.

      L’apparition d’extrasystoles ventriculaires plus nombreuses ou polymorphes doit faire interrompre le traitement.
    4. EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES POLYMORPHES
      L’apparition d’extrasystoles ventriculaires plus nombreuses ou polymorphes doit faire interrompre le traitement.
    5. INSUFFISANCE CARDIAQUE
      En raison de son action inotrope négative, le disopyramide sera prescrit sous stricte surveillance de la fonction cardiaque chez les malades ayant des antécédents ou des symptômes faisant craindre le développement d’une insuffisance cardiaque.
    6. MODIFICATIONS DE L’ECG
      Doit être administré avec précaution chez les patients ayant des anomalies préexistantes de conduction.

      La survenue sous traitement d’un bloc auriculoventriculaire, d’un bloc de branche complet permanent ou d’un bloc sinoauriculaire doit faire arrêter l’usage du disopyramide. Un élargissement de QRS et/ou un allongement de QT supérieur à 25% des valeurs de base amènera à réduire la posologie.

      En cas de modification de la posologie du disopyramide ou des traitements associés pouvant affecter la conduction cardiaque, les patients, notamment ceux présentant des anomalies de la conduction, seront étroitement surveillés par ECG.
    7. HYPOKALIEMIE
      Peut favoriser les effets pro-arythmiques des anti-arythmiques de classe I et doit être corrigée avant traitement.
    8. HYPERKALIEMIE
      Peut favoriser les effets pro-arythmiques des anti-arythmiques de classe I et doit être corrigée avant traitement.
    9. SURVEILLANCE DE LA GLYCEMIE
      Chez les sujets âgés ou malnutris, les diabétiques traités et en cas d’insuffisance rénale, la surveillance de la glycémie s’impose du fait du risque d’hypoglycémie.
    10. INSUFFISANCE RENALE
      Surveiller la glycémie (risque d’hypoglycémie), réduire la posologie et modifier le rythme d’administration.
    11. INSUFFISANCE HEPATIQUE
      Réduire la posologie.
    12. PORT DE PACEMAKER
      Prendre en compte la possibilité d’une élévation du seuil.

    Contre-Indications

    2. HYPERSENSIBILITE A CE PRODUIT
    3. INFARCTUS DU MYOCARDE
      Aigu ou ancien, sauf en cas de tachycardie vantriculaire menaçant le pronostic vital.
    4. INSUFFISANCE CARDIAQUE
      Quel que soit le trouble rythmique.
    5. BLOC DE BRANCHE
      Bloc de branche gauche complet, bloc bifascicualire, bloc auriculoventriculaire du 2ème et 3ème degré.
    6. DYSFONCTIONNEMENT SINUSAL
      En l’absence d’appareillage.
    7. MALADIE DE L’OREILLETTE
      En l’absence d’appareillage.
    8. TROUBLES DE LA CONDUCTION CARDIAQUE
      Allongement de QT préexistant.
    9. GLAUCOME
      (CI liée à l’activité anticholinergique du produit).
    10. MYASTHENIE
      (CI liée à l’activité anticholinergique du produit).
    11. TROUBLES URETRO-PROSTATIQUES
      Notamment hypertrophie prostatique (CI liée à l’activité anticholinergique du produit).
    12. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE
      Association avec les médicament s donnant des torsades de pointe:
      Amiodarone, bépridil, bretyllium, érythromycine IV, sotalol, sultopride, vincamine.
      Les associations suivantes sont généralement déconseillées, pouvant également donner des torsades de pointe:
      Astémizole, halofantrine, pentamidine, sparfloxacine, terfenadine et les laxatifs irritants.
    13. GROSSESSE
      Il n’y a pas d’étude de tératogénèse disponible chez l’animal . Il n’existe pas actuellement de données pertinentes sur un éventuel effet malformatif ou foetotoxique du disopyramide lorsqu’il est administré pendant la grossesse.
      En conséquence, l’utilisation du disopyramide est déconseillée pendant la grossesse. Toutefois, la découverte d’une grossesse sous disopyramide n’en justifie pas l’interruption.
    14. ALLAITEMENT
      En l’absence de données sur le passage dans le lait maternel, l’allaitement est déconseillé pendant la durée du traitement.

    Surdosage

    Traitement

    Un surdosage thérapeutique se traduit par des troubles électrocardiographiques, tels que: allongement marqué des espaces QT, annonciateur d’autres troubles du rythme, avec à l’extrème des torsades de pointe entraînant des syncopes à répétition,
    élargissement du QRS, bloc auriculoventraiculaire de degré variable.
    Les signes cliniques d’intoxication peuvent comporter:
    une mydriase bilatérale (évocatrice), une hypotension artérielle (voire choc), un arrêt cardiaque par bloc intraventriculaire ou
    asystolie, des troubles respiratoires, un coma profond avec mydriase bilatérale en cas d’intoxicaiton massive.
    A part les dérivés de la prostigmine qui peuvent être utilisés pour traiter les effets atropiniques, il n’existe pas d’antidote spécifique du
    disopyramide.
    Le traitement d’une intoxication aigüe doit être mené en unités de soins intensifs sous surveillance cardiaque permanente. Le traitement symptomatique peut comporter:
    Un lavage gastrique précoce, l’administration d’un purgatif suivi de
    charbon activé par voie orale et sonde gastrique, administration IV d’isoprénaline et/ou d’autres vasopresseurs et/ ou d’agents inotropes positifs; si nécessaire: perfusion de lactate et/ou magnésium, assistance électrosystolique, électroconversion,
    insertion d’un ballon intraaortique, assistance respiratoire; Une hémodialyse, une hémofiltration ou hémoperfusion avec du charbon activé ont été utilisées pour diminuer les taux sériques de disopyramide.

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie & mode d’administration

    Posologie Usuelle :
    La forme à libération prolongée :
    . ne doit jamais être administrée en plus de deux prises quotidiennes,
    . est réservée à l’adulte.
    La posologie recommandée est de deux comprimés de Rythmodan LP par jour (cinq cents milligrammes par
    jour en deux prises) chez l’adulte aux fonctions hépatiques et rénales normales.
    Exceptionnellement , cette posologie peut être augmentée à trois comprimés par jour en deux prises, soit sept cent cinquante milligrammes (la présence d’un sillon de
    cassure facilite l’adaptation précise de la dose journalière).
    .
    Posologies Particulières :
    – Chez les sujets âgés de plus de soixante dix ans, la posologie doit être réduite de moitié (habituellement : un demi comprimés de Rythmodan LP, matin et
    soir).
    – En cas d’insuffisance rénale, la posologie doit être réduite (cf Rythmodan gélules). A titre indicatif : un demi comprimé matin et soir pour une clairance de la créatinine supérieure à trente ml/min.
    Clairance inférieure à trente ml/min :
    utiliser la forme gélules pour adapter les doses.
    – En cas d’insuffisance hépatique, la posologie doit également être réduite et adaptée en fonction de la surveillance de l’électrcardiogramme et éventuellement des concentrations plasmatiques de
    disopyramide. L’utilisation de la forme Rythmodan 100 mg, gélule est recommandée.
    .
    Mode d’Emploi :
    L’équivalence d’efficacité avec Rythmodan 100 mg gélule est réalisée par la prise d’un comprimés matin et soir de Rythmodan à libération prolongé, à la
    place de deux gélules trois fois par jour de Rythmodan 100 mg.

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