HALDOL 2 mg/ml solution buvable en gouttes
HALDOL 2 mg/ml solution buvable en gouttes
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 8/3/2001
- Identification de la spécialité
- Présentation et Conditionnement
- Composition
- Propriétés Thérapeutiques
- Indications Thérapeutiques
- Effets secondaires
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Surdosage
- Voies d’administration
- Posologie et mode d’administration
Identification de la spécialité
Forme : SOLUTION BUVABLE EN GOUTTES
Usage : adulte
Etat : commercialisé
Laboratoire : JANSSEN – CILAGProduit(s) : HALDOL
Evénements :
- mise sur le marché 1/1/1960
- octroi d’AMM 7/11/1960
- validation de l’AMM 26/9/1990
- rectificatif d’AMM 27/7/2000
Présentation et Conditionnement
Conditionnement 1
Numéro AMM : 304717-2
1
flacon(s)
15
ml
plastiqueEvénements :
- inscription SS 15/12/1961
- agrément collectivités 4/3/1962
Lieu de délivrance : officine et hôpitaux
Etat actuel : commercialisé
Conservation (dans son conditionnement) : 36
mois
Régime : liste IRéglementation des prix :
remboursé
65 %
Prix Pharmacien HT : 5.11 F
Prix public TTC : 9.50 F
TVA : 2.10 %Conditionnement 2
Numéro AMM : 553301-4
50
flacon(s)
15
ml
plastiqueEvénements :
- agrément collectivités
- radiation collectivités
Lieu de délivrance : hôpitaux
Etat actuel : arrêt de commercialisation
Conservation (dans son conditionnement) : 36
mois
Régime : liste IConditionnement 3
Numéro AMM : 553300-8
4
flacon(s)
195
mlEvénements :
- agrément collectivités 4/3/1962
Lieu de délivrance : hôpitaux
Etat actuel : commercialisé
Conservation (dans son conditionnement) : 36
mois
Régime : liste I
Prix Pharmacien HT : 223.58 F
TVA : 2.10 %
Composition
Expression de la composition : EXPRIME POUR :
Volume : 100
ml- HALOPERIDOL 0.20 g
- LACTIQUE ACIDE excipient
- EAU PURIFIEE excipient
- PARAHYDROXYBENZOATE DE METHYLE conservateur (excipient)
- NEUROLEPTIQUE (BUTYROPHENONE) (principale)
Bibliographie : Classe ATC : N05A-D01.
Les neuroleptiques possèdent des propriétés antidopaminergiques qui sont responsables :
– de l’effet antipsychotique recherché en thérapeutique ;
– d’effets secondaires (syndrome extrapyramidal, dyskinésies, hyperprolactinémie).
Dans le cas de l’halopéridol, neuroleptique de la famille des butyrophénones, ces propriétés antidopaminergiques sont importantes : l’activité antipsychotique et les effets extrapyramidaux sont marqués.
La molécule possède également des propriétés adrénolytiques modérées, à l’origine d’une hypotension orthostatique.
* Propriétés Pharmacocinétiques
Absorption :
Après absorption orale, la concentration plasmatique maximale en halopéridol est atteinte en 2 à 6 heures avec une forte variabilité inter-individuelle. La biodisponibilité est d’environ 60 %.
L’absorption est quasi totale en raison d’un effet de premier passage hépatique de près de 40 %.
Après administration réitérée, l’halopéridol ne s’accumule pas, les concentrations plasmatiques atteignent l’équilibre au bout d’une semaine de traitement.
La cinétique de l’halopéridol reste linéaire aux doses thérapeutiques.
Distribution :
L’halopéridol est lié à 90 % aux protéines plasmatiques.
Le volume de distribution à l’état d’équilibre (Vdss) est important (7,9 l/kg +/- 2,5).
Les concentrations d’halopéridol considérées comme thérapeutiques sont comprises entre 4 mcg/l et 25 mcg/l.
L’halopéridol passe dans le placenta ainsi que dans le lait maternel.
Biotransformation :
L’halopéridol est fortement métabolisé au niveau du foie. Les principales voies métaboliques sont la réduction, l’hydroxylation, la N-déalkylation et la bêta-oxydation. Les métabolites formés sont pharmacologiquement inactifs.
Elimination :
L’élimination est à la fois biliaire (60 %) et urinaire (40 %), avec existence d’un cycle entérohépatique. Environ 1 % de la dose administrée est éliminé dans les urines sous forme inchangée.
La demi-vie d’élimination de l’halopéridol est d’environ 24 heures.
-
Neuroleptique indiqué dans :
– Etats psychotiques aigus
– Etats psychotiques chroniques (schizophrénies, délires chroniques non schizophréniques: délires paranoïaques, psychoses hallucinatoires chroniques).
– Vomissements lors de traitements antimitotiques post-radiothérapiques.
- DYSKINESIE PRECOCE
Torticolis spasmodique, crises oculogyres, trismus… - DYSKINESIE TARDIVE
Condition(s) Favorisante(s) :
TRAITEMENT PROLONGELes antiparkinsoniens anticholinergiques sont sans action ou peuvent provoquer une aggravation des symptômes qui peuvent être permanents chez certains patients.
Le syndrome peut être masqué lors de la reprise du traitement, lors de l’augmentation de la posologie ou lors de l’administration d’un neuroleptique différent.
Lors de l’arrêt du traitement ou de la réduction de posologie, le syndrome peut réapparaître. - SYNDROME EXTRAPYRAMIDAL
– akinétique avec ou sans hypertonie, et cédant partiellement aux antiparkinsoniens anticholinergiques ;
– hyperkinéto-hypertonique, excitomoteur ;
– akathisie. - SOMNOLENCE
Sédation ou somnolence, plus marquée en début de traitement. - INDIFFERENCE
- ANXIETE
- CYCLOTHYMIE
- TROUBLE NEUROPSYCHIQUE
Autres effets neuropsychiques rapportés : dépression, agitation, sensations de vertige, insomnie, céphalées, confusion, vertiges, état de grand mal et exacerbation apparente des symptômes psychotiques. - SYNDROME MALIN DES NEUROLEPTIQUES
- HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE
- MORT SUBITE (RARE)
- QT(ALLONGEMENT)
- TORSADE DE POINTES (RARE)
Tachycardie ventriculaire à type de torsades de pointes. - TACHYCARDIE (PEU FREQUENT)
- HYPOTENSION ARTERIELLE (PEU FREQUENT)
- TROUBLE DIGESTIF
Nausées, vomissements, perte d’appétit et dyspepsie. - CONSTIPATION (PEU FREQUENT)
- SECHERESSE DE LA BOUCHE (PEU FREQUENT)
- SIALORRHEE (PEU FREQUENT)
- BRULURE EPIGASTRIQUE (PEU FREQUENT)
- HYPERSUDATION (PEU FREQUENT)
- IMPUISSANCE
- FRIGIDITE
- AMENORRHEE
- GALACTORRHEE
- GYNECOMASTIE
- DYSREGULATION THERMIQUE
- POIDS(AUGMENTATION)
- GLYCEMIE(AUGMENTATION)
Hyperglycémie, altération de la tolérance au glucose. - SECRETION INAPPROPRIEE D’ADH (TRES RARE)
- TROUBLE HEMATOLOGIQUE
– Des diminutions modérées et généralement transitoires de la formule sanguine ont été occasionnellement rapportées.
– Des cas d’agranulocytose et de thrombocytopénie n’ont été que rarement rapportés et, généralement, lors d’association avec d’autres médicaments. - TOXICITE HEPATIQUE (EXCEPTIONNEL)
Des cas isolés d’altération des fonctions hépatiques ou d’hépatite, le plus souvent cholestatique, ont été rapportés. - REACTION ALLERGIQUE (EXCEPTIONNEL)
Les réactions allergiques telles que rash cutané, urticaire et réactions anaphylactiques systémiques sont exceptionnelles. - TROUBLE DE LA VISION (PEU FREQUENT)
- RETENTION D’URINE (PEU FREQUENT)
- PRIAPISME (PEU FREQUENT)
- TROUBLE DE L’ERECTION (PEU FREQUENT)
- OEDEME PERIPHERIQUE (PEU FREQUENT)
- SYNDROME DE SEVRAGE (RARE)
Condition(s) Exclusive(s) :
ARRET BRUTAL DU TRAITEMENT
FORTES DOSES
- MISE EN GARDE
* Syndrome malin :
En cas d’hyperthermie inexpliquée, il est impératif de suspendre le traitement, car ce signe peut être l’un des éléments du syndrome malin décrit avec les neuroleptiques (pâleur, hyperthermie, troubles végétatifs, altération de la conscience, rigidité musculaire).
Les signes de dysfonctionnement végétatif tels que sudation et instabilité artérielle peuvent précéder l’apparition de l’hyperthermie et constituer des signes d’appel précoces.
Bien que cet effet des neuroleptiques puisse avoir une origine idiosyncrasique, certains facteurs de risque semblent y prédisposer, tels que la déshydratation ou des atteintes organiques cérébrales.
Effets cardiaques :
La plupart des cas de mort subite rapportés chez des patients recevant des neuroleptiques sont suspectés d’être d’origine rythmique.
Les neuroleptiques induisent des prolongements dose-dépendants de l’intervalle QT. Ce ralentissement de la repolarisation ventriculaire peut se compliquer de torsades de pointes. Ces arythmies ventriculaires potentiellement létales ont été plus fréquemment rapportées après administration intraveineuse.
Certaines situations favorisant le prolongement de l’intervalle QT doivent faire l’objet d’une attention particulière :
– syndrome du QT long congénital ;
– QT long acquis, notamment en cas de prise de médicament connu pour prolonger l’intervalle QT ;
– bradycardie inférieure à 55 battements par minute, quelle qu’en soit l’origine ;
– hypokaliémie.
Il est souhaitable que le bila initial de tout patient devant être traité par un neuroleptique comporte un examen électrocardiographique.
Une évaluation du rapport bénéfice/risque est de mise avant toute prescription d’un médicament prolongeant l’intervalle QT, d’un médicament hypokaliémiant ou bradycardisant. - ALCOOL
L’absorption d’alcool est fortement déconseillée pendant la durée du traitement. - DEPRESSION
L’halopéridol ne doit pas être utilisé seul lorsqu’un état dépressif prédomine.
Lorsqu’un état dépressif et la psychose coexistent, l’halopéridol peut être associé à des antidépresseurs. - SCHIZOPHRENIE
Dans la schizophrénie, la réponse au traitement par les neuroleptiques peut être retardée. - ARRET DU TRAITEMENT
Après arrêt brusque de fortes doses de neuroleptiques, il a été très rarement rapporté des symptômes aigus de sevrage incluant nausées, vomissements et insomnie. Un arrêt progressif du traitement est donc recommandé.
Après arrêt du traitement, même progressif, une rechute peut être observée. La réapparition des symptômes peut ne devenir évidente que quelques semaines à quelques mois après cet arrêt. - ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE
Lors de coadministration d’halopéridol et d’anticholinergiques, en particulier d’antiparkinsoniens, il convient de rechercher une augmentation de la pression intraoculaire.
Lorsque l’administration concomitante d’antiparkinsoniens s’impose, elle doit être poursuivie après arrêt de l’halopéridol si l’excrétion de ces médicaments est plus rapide que celle de l’halopéridol afin d’éviter l’apparition ou l’aggravation des symptômes extrapyramidaux. - SUJET AGE
En raison d’une plus grande sensibilité à la sédation et à l’hypotension orthostatique, l’halopéridol doit être utilisé avec prudence. - AFFECTIONS CARDIAQUES GRAVES
- HYPERTHYROIDIE
La thyroxine peut favoriser la survenue d’effets indésirables induits par l’halopéridol. L’halopéridol sera donc utilisé avec prudence chez les patients présentant une hyperthyroïdie. La surveillance de ces patients doit être renforcée. - EPILEPSIE
L’halopéridol peut abaisser le seuil épileptogène, notamment chez les patients épileptiques et les sujets présentant d’autres facteurs prédisposant aux convulsions (désintoxication alcoolique, atteinte cérébrale).
La surveillance (clinique et éventuellement électrique) doit être renforcée chez les épileptiques. - CONVULSIONS
L’halopéridol peut abaisser le seuil épileptogène, notamment chez les patients épileptiques et les sujets présentant d’autres facteurs prédisposant aux convulsions (désintoxication alcoolique, atteinte cérébrale).
La surveillance (clinique et éventuellement électrique) doit être renforcée chez les épileptiques. - DESINTOXICATION ALCOOLIQUE
L’halopéridol peut abaisser le seuil épileptogène, notamment chez les sujets présentant des facteurs prédisposant aux convulsions (désintoxication alcoolique, atteinte cérébrale). - INSUFFISANCE HEPATIQUE
En raison d’un risque d’accumulation, l’halopéridol doit être utilisé avec prudence. - INSUFFISANCE RENALE
En raison d’un risque d’accumulation, l’halopéridol doit être utilisé avec prudence. - GROSSESSE
Les études effectuées chez l’animal ont mis en évidence un effet tératogène de l’halopéridol.
Dans l’espèce humaine, une étude rétrospective avec l’halopéridol portant sur un petit effectif n’a pas mis en évidence d’augmentation du risque malformatif.
I n’existe aucune donnée sur le retentissement cérébral foetal des traitements neuroleptiques prescrits tout au long de la grossesse.
Chez les nouveau-nés de mères traitées au long cours par de fortes posologies de neuroleptiques, des syndromes extrapyramidaux ont rarement été décrits.
En conséquence :
– le risque tératogène, s’il existe, semble faible ;
– il semble raisonnable d’essayer de limiter les durées de prescription pendant la grossesse ;
– si possible, il est souhaitable de diminu les posologies en fin de grossesse, à la fois pour les neuroleptiques et les correcteurs antiparkinsoniens, en raison des propriétés atropiniques de ces derniers ;
– il semble justifié d’observer une période de surveillance des fonctions neurologiques et digestives du nouveau-né en cas d’association aux correcteurs antiparkinsoniens dont les propriétés atropiniques peuvent entraîner : distension abdominale, iléus méconial, retard à l’émission du méconium, difficulté de la mise en route de l’alimentation, tachycardie, troubles neurologiques. - CONDUCTEURS DE VEHICULES
L’attention est attirée, notamment chez les conducteurs de véhicules et les utilisateurs de machines, sur les risques de diminution de la vigilance, somnolence, vertiges, confusion, troubles de la vision, liés à ce médicament.
- HYPERSENSIBILITE A L’UN DES CONSTITUANTS (absolue)
- COMA (absolue)
- DEPRESSION DU SYTEME NERVEUX CENTRAL (absolue)
Dépression du système nerveux central due à l’alcool ou à d’autres agents dépresseurs - LESION INTRACRANIENNE (absolue)
Lésions des noyaux gris centraux. - MALADIE DE PARKINSON (absolue)
- ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE
1 / Associations contre-indiquées :
Antiparkinsoniens dopaminergiques : amantadine, bromocriptine, cabergoline, lévodopa, lisuride, pergolide, piribédil, ropinirole.
Antagonisme réciproque de l’antiparkinsonien et des neuroleptiques.
2 / Associations déconseillées :
Lithium (à doses élevées). - ALLAITEMENT (relative)
Il existe un passage des neuroleptiques butyrophénones dans le lait maternel ; par conséquent, l’allaitement est déconseillé pendant la durée du traitement.
Traitement
Les symptômes correspondent à une exacerbation des effets pharmacologiques du produit et de ses effets indésirables connus.
Les symptômes les plus fréquents sont : réactions extrapyramidales sévères caractérisées par une rigidité musculaire et un
tremblement généralisé ou localisé, hypotension, sédation. L’apparition d’une hypertension est possible. Dans les cas extrêmes, un coma avec dépression respiratoire et hypotension pouvant entraîner un état de choc peut apparaître.
Prolongation de
l’intervalle QT, troubles du rythme dont torsades de pointes.
Traitement :
Il n’existe pas d’antidote spécifique. Bien que le traitement soit essentiellement symptomatique, il est recommandé de pratiquer un lavage gastrique ou d’induire les vomissements
(sauf chez les patients inconscients, ou présentant des convulsions), puis d’administrer du charbon activé.
Surveillance cardiaque sous surveillance continue (risque d’allongement de l’intervalle QT) qui sera poursuivi jusquà rétablissement du patient.
Voies d’administration
Posologie & mode d’administration
Posologie usuelle :
20 gouttes = 2 mg d’halopéridol.
– En psychiatrie : la posologie est strictement individuelle.
Il convient de débuter le traitement par des doses faibles et de continuer par une posologie progressivement croissante
* Adultes : 10 à
400 gouttes, soit 1 à 40 mg par jour, en une à deux prises.
* Enfants : La susceptibilité individuelle étant particulièrement marquée chez l’enfant, la dose initiale ne devra pas dépasser 2 à 5 gouttes par jour, en une à deux prises.
La dose sera
augmentée progressivement jusqu’à l’obtention de :
– un maximum de 20 mg par jour, pour l’enfant de plus de 5 ans ;
– un maximum de 10 mg par jour, pour l’enfant de 3 à 5 ans.
– En cancérologie :
20 gouttes, 6 à 8 fois par jour.
Une surveillance
étroite des effets indésirables, notamment neurologiques, est recommandée chez l’enfant.
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Mode d’emploi :
Haldol se présente en flacon compte-gouttes de 15 ml avec bouchon sécurité-enfant. Pour l’ouvrir, il faut appuyer sur le bouchon tout en tournant
dans le sens contraire des aiguilles d’une montre. Après avoir enlevé le bouchon, retourner le flacon et appuyer sur le flacon pour compter le nombre de gouttes à administrer. Refermer soigneusement le flacon après chaque utilisation.
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Incompatibilité
Physico-Chimique:
Avec les solutions alcalines