GLICLAZIDE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 13/6/2000
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  (AZA-3 BICYCLO(3.3.0)OCTYL-3)-1(METHYL-4 BENZENESULFONYL)-3 UREE

  Ensemble des dénominations

  DCF : GLICLAZIDE
  
  DCIR : GLICLAZIDE
  
  autre dénomination : S 852
  
  autre dénomination : SE 1702
  
  bordereau : 1860

  Classes Chimiques

  • SULFAMIDE
  • SULFONYLUREE

  
  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)
  3. DIMINUE ADHESIVITE PLAQUETTAIRE (principale certaine)
  4. SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)
  5. FIBRINOLYTIQUE (secondaire certaine)
  6. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (à confirmer)
     – S Afr Med J 1979;56:247.

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Augmente la libération d’insuline par le pancréas.
     En provoquant la fermeture au niveau des cellules bêta pancréatiques d’un canal potassique ATP dépendant, le glimépiride induit une dépolarisation membranaire et l’ouverture de canaux calciques. L’entrée de calcium dans la cellule déclenche la libération d’insuline par exocytose.
     Pourrait également posséder une activité hypoglycémiante extrapancréatique, indépendante de la libération d’insuline et impliquant notamment une augmentation de la capture de glucose au niveau des cellules musculaires et adipeuses.
  3. secondaire
     Inhibition de la secrétion de glucagon (à confirmer).
     Stimule la secrétion de somatostatine.
     Diminue l’aggrégation plaquettaire.

  Effets Recherchés

  2. HYPOGLYCEMIANT (principal)
  3. ANTIDIABETIQUE (principal)
  4. ADHESIVITE PLAQUETTAIRE(DIMINUTION) (accessoire)
  5. FIBRINOLYTIQUE (accessoire)

  Indications Thérapeutiques

  2. DIABETE NON INSULINODEPENDANT (principale)

  Effets secondaires

  2. GLYCEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN )
     Condition(s) Favorisante(s) :
     SUJET AGE
     FORTE DOSE
     SUJET MAIGRE
     SUJET DENUTRI
  3. NAUSEE (CERTAIN TRES RARE)
  4. VOMISSEMENT (CERTAIN TRES RARE)
  5. DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN TRES RARE)
  6. DIARRHEE (CERTAIN TRES RARE)
  7. CONSTIPATION (CERTAIN TRES RARE)
  8. TROUBLE DIGESTIF (CERTAIN TRES RARE)
  9. HEPATITE CYTOLYTIQUE (A CONFIRMER )
     Un cas décrit :
     – Eur J Gastroenterol Hepatol 2000;12:119-121.
  10. TOXICITE CUTANEOMUQUEUSE (CERTAIN )
      Elle régresse en quelques jours à l’arrêt du traitement.
  11. PRURIT (CERTAIN )
      Elle régresse en quelques jours à l’arrêt du traitement.
  12. ERYTHEME (CERTAIN )
      Régresse en quelques jours à l’arrêt du traitement.
  13. URTICAIRE (CERTAIN )
      Elle régresse en quelques jours à l’arrêt du traitement.
  14. TROUBLE HEMATOLOGIQUE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SENSIBILISATION AUX SULFAMIDES
  15. THROMBOPENIE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SENSIBILISATION AUX SULFAMIDES
  16. AGRANULOCYTOSE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SENSIBILISATION AUX SULFAMIDES
  17. LEUCOPENIE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SENSIBILISATION AUX SULFAMIDES
  18. ANEMIE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SENSIBILISATION AUX SULFAMIDES
  19. PANCREATITE AIGUE (A CONFIRMER )
      Un cas :
      – Gastroenterol Clin Biol 1992;16:96-103.
  20. PLEURESIE A EOSINOPHILES (A CONFIRMER )
      Un cas après 2 semaines de traitement :
      – Resp Med 2000;94:94.

  Effets sur la descendance

  2. TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
     Etudes chez des rates recevant des doses considérables de sulfamides hypoglycémiants, sans rapport avec les doses thérapeutiques usuelles.
  3. TOXICITE PERINATALE
  4. HYPOGLYCEMIE NEONATALE
     Risque d’hypoglycémie néonatale sévère par stimulation excessive des cellules bêta de Langerhans du foetus lors de l’administration à la mère, en fin de grossesse, de sulfamides hypoglycémiants.

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. ALLAITEMENT
     Bien qu’aucun accident n’ait été décrit.
  3. INSUFFISANCE RENALE
  4. ANESTHESIE GENERALE PAR BARBITURIQUES
  5. SUJET AGE

  Contre-Indications

  2. HYPOGLYCEMIE
  3. GROSSESSE
     Relais thérapeutique par l’insuline.
  4. DIABETE INSULINODEPENDANT
  5. ACIDOCETOSE
     Relais thérapeutique par l’insuline.
  6. INSUFFISANCE MEDULLAIRE
  7. ALLERGIE AUX SULFAMIDES
  8. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
  9. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
  10. DIABETE DE LA MATURITE AVEC OBESITE
  11. INFECTION INTERCURRENTE
      Relais thérapeutique par insuline.
  12. INTERVENTION CHIRURGICALE
      Relais thérapeutique par l’insuline.
  13. TROUBLES HEMATOLOGIQUES

  Voies d’administration

  – 1 – ORALE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  * Avant le traitement:
  Contrôler la numération formule sanguine, les fonctions hépatiques et rénales.
  Accompagner le traitement d’un régime hypoglucidique.

  * Dose usuelle par voie orale chez l’adulte:
  Débuter par quarante à quatre vingt milligrammes en
  2 prises par jour avant les repas.
  Tant que la glycosurie post-prandiale persiste, augmenter la dose de quarante à quatre vingt milligrammes par jour par paliers de quelques jours.
  Quand la glycosurie post-prandiale disparait, effectuer le lendemain
  matin à jeun une glycémie, qui devra être comprise entre 0,8 et 1,2 mg.
  Si la glycémie est < 0,8 mg, diminuer la posologie quotidienne de 40 à 80 mg.
  Si l’effet recherché n’est pas atteint avec une dose de deux cent quarante milligrammes par 24 h, il
  est inutile, voire dangereux d’augmenter encore la dose ou d’associer un autre sulfamide hypoglycémiant.

  * Surveillance du traitement :
  Glycosurie des 24 heures hebdomadaire, glycémie à jeun et 2 heures après le repas tous les 2 mois,
  NFS tous les 6
  mois.
  Surveiller le passage éventuel à une acido-cétose, se manifestant par une cétonurie, nécessitant le passage à l’insuline.
  Prévenir le patient des risques d’hypoglycémie en cas de prise concommittante d’autres médicaments, d’insuffisance d’apport
  glucidique, d’effort physique intense , d’intoxication alcoolique aigüe; décrire les signes d’alerte de l’hypoglycémie et la conduite à tenir: absorber immédiatement 2 morceaux de sucre, à renouveler toutes les 1/2 heures pendant 2 heures.
  
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  DEMI VIE
  10
  à 12
  heure(s)
  
  – 2 –
  ELIMINATION
  voie rénale
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  voie fécale
  
  – 4 –
  REPARTITION
  lait

  Absorption
  Résorption rapide par le tractus digestif, de 98% de la dose administrée.
  Le pic plasmatique est atteint 3 à 4 heures après la prise.
  
  Répartition
  Passe la barrière foeto-placentaire;
  Passe dans le lait.
  Fixation aux protéines plasmatiques: 87%.
  
  Demi-Vie
  La demi-vie d’élimination est de 10 à 12 heures.
  
  Métabolisme
  Transformation hépatique en 4 métabolites principaux, par hydroxylation.
  
  Elimination
  *Voie rénale : voie principale d’élimination: 60% de la dose administrée est éliminé sous forme inchangée et sous forme de métabolites.
  *Voie fécale : pour 30% de la dose, sous forme inchangée et sous forme de métabolites.
  

  Bibliographie

  – Journées de diabétologie, Hôtel Dieu 1978, Flammarion Ed.
  – Drugs 1977;14:41.
  – New Engl J Med 1977;296,9:493.
  – New Engl J Med 1977;14:787.
  – Drugs 1977;17:134.
  – Drugs 1984;27:301.
  – Drugs 1993;46:92-125.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • DIABREZIDE (ITALIE)
  • DIAMICRON (BELGIQUE)
  • DIAMICRON (ALLEMAGNE)
  • DIAMICRON (ITALIE)

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