GLICLAZIDE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 13/6/2000
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d'action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d'emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d'administration
  • Posologie & mode d'administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    (AZA-3 BICYCLO(3.3.0)OCTYL-3)-1(METHYL-4 BENZENESULFONYL)-3 UREE

    Ensemble des dénominations

    DCF : GLICLAZIDE
    DCIR : GLICLAZIDE
    autre dénomination : S 852
    autre dénomination : SE 1702
    bordereau : 1860

    Classes Chimiques


    Regime : liste I

    Proprietés Pharmacologiques

    1. HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)

    2. DIMINUE ADHESIVITE PLAQUETTAIRE (principale certaine)

    3. SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)

    4. FIBRINOLYTIQUE (secondaire certaine)

    5. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (à confirmer)
      - S Afr Med J 1979;56:247.

    Mécanismes d'action

    1. principal
      Augmente la libération d'insuline par le pancréas.
      En provoquant la fermeture au niveau des cellules bêta pancréatiques d'un canal potassique ATP dépendant, le glimépiride induit une dépolarisation membranaire et l'ouverture de canaux calciques. L'entrée de calcium dans la cellule déclenche la libération d'insuline par exocytose.
      Pourrait également posséder une activité hypoglycémiante extrapancréatique, indépendante de la libération d'insuline et impliquant notamment une augmentation de la capture de glucose au niveau des cellules musculaires et adipeuses.

    2. secondaire
      Inhibition de la secrétion de glucagon (à confirmer).
      Stimule la secrétion de somatostatine.
      Diminue l'aggrégation plaquettaire.

    Effets Recherchés

    1. HYPOGLYCEMIANT (principal)

    2. ANTIDIABETIQUE (principal)

    3. ADHESIVITE PLAQUETTAIRE(DIMINUTION) (accessoire)

    4. FIBRINOLYTIQUE (accessoire)

    Indications Thérapeutiques

    1. DIABETE NON INSULINODEPENDANT (principale)

    Effets secondaires

    1. GLYCEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SUJET AGE
      FORTE DOSE
      SUJET MAIGRE
      SUJET DENUTRI

    2. NAUSEE (CERTAIN TRES RARE)

    3. VOMISSEMENT (CERTAIN TRES RARE)

    4. DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN TRES RARE)

    5. DIARRHEE (CERTAIN TRES RARE)

    6. CONSTIPATION (CERTAIN TRES RARE)

    7. TROUBLE DIGESTIF (CERTAIN TRES RARE)

    8. HEPATITE CYTOLYTIQUE (A CONFIRMER )
      Un cas décrit :
      - Eur J Gastroenterol Hepatol 2000;12:119-121.

    9. TOXICITE CUTANEOMUQUEUSE (CERTAIN )
      Elle régresse en quelques jours à l'arrêt du traitement.

    10. PRURIT (CERTAIN )
      Elle régresse en quelques jours à l'arrêt du traitement.

    11. ERYTHEME (CERTAIN )
      Régresse en quelques jours à l'arrêt du traitement.

    12. URTICAIRE (CERTAIN )
      Elle régresse en quelques jours à l'arrêt du traitement.

    13. TROUBLE HEMATOLOGIQUE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SENSIBILISATION AUX SULFAMIDES

    14. THROMBOPENIE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SENSIBILISATION AUX SULFAMIDES

    15. AGRANULOCYTOSE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SENSIBILISATION AUX SULFAMIDES

    16. LEUCOPENIE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SENSIBILISATION AUX SULFAMIDES

    17. ANEMIE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SENSIBILISATION AUX SULFAMIDES

    18. PANCREATITE AIGUE (A CONFIRMER )
      Un cas :
      - Gastroenterol Clin Biol 1992;16:96-103.

    19. PLEURESIE A EOSINOPHILES (A CONFIRMER )
      Un cas après 2 semaines de traitement :
      - Resp Med 2000;94:94.

    Effets sur la descendance

    1. TERATOGENE CHEZ L'ANIMAL
      Etudes chez des rates recevant des doses considérables de sulfamides hypoglycémiants, sans rapport avec les doses thérapeutiques usuelles.

    2. TOXICITE PERINATALE

    3. HYPOGLYCEMIE NEONATALE
      Risque d'hypoglycémie néonatale sévère par stimulation excessive des cellules bêta de Langerhans du foetus lors de l'administration à la mère, en fin de grossesse, de sulfamides hypoglycémiants.

    Pharmaco-Dépendance

    1. NON

    Précautions d'emploi

    1. ALLAITEMENT
      Bien qu'aucun accident n'ait été décrit.

    2. INSUFFISANCE RENALE

    3. ANESTHESIE GENERALE PAR BARBITURIQUES

    4. SUJET AGE

    Contre-Indications

    1. HYPOGLYCEMIE

    2. GROSSESSE
      Relais thérapeutique par l'insuline.

    3. DIABETE INSULINODEPENDANT

    4. ACIDOCETOSE
      Relais thérapeutique par l'insuline.

    5. INSUFFISANCE MEDULLAIRE

    6. ALLERGIE AUX SULFAMIDES

    7. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE

    8. INSUFFISANCE RENALE SEVERE

    9. DIABETE DE LA MATURITE AVEC OBESITE

    10. INFECTION INTERCURRENTE
      Relais thérapeutique par insuline.

    11. INTERVENTION CHIRURGICALE
      Relais thérapeutique par l'insuline.

    12. TROUBLES HEMATOLOGIQUES

    Voies d'administration

    - 1 - ORALE

    Posologie et mode d'administration

    * Avant le traitement:
    Contrôler la numération formule sanguine, les fonctions hépatiques et rénales.
    Accompagner le traitement d'un régime hypoglucidique.

    * Dose usuelle par voie orale chez l'adulte:
    Débuter par quarante à quatre vingt milligrammes en 2 prises par jour avant les repas.
    Tant que la glycosurie post-prandiale persiste, augmenter la dose de quarante à quatre vingt milligrammes par jour par paliers de quelques jours.
    Quand la glycosurie post-prandiale disparait, effectuer le lendemain matin à jeun une glycémie, qui devra être comprise entre 0,8 et 1,2 mg.
    Si la glycémie est < 0,8 mg, diminuer la posologie quotidienne de 40 à 80 mg.
    Si l'effet recherché n'est pas atteint avec une dose de deux cent quarante milligrammes par 24 h, il est inutile, voire dangereux d'augmenter encore la dose ou d'associer un autre sulfamide hypoglycémiant.

    * Surveillance du traitement :
    Glycosurie des 24 heures hebdomadaire, glycémie à jeun et 2 heures après le repas tous les 2 mois,
    NFS tous les 6 mois.
    Surveiller le passage éventuel à une acido-cétose, se manifestant par une cétonurie, nécessitant le passage à l'insuline.
    Prévenir le patient des risques d'hypoglycémie en cas de prise concommittante d'autres médicaments, d'insuffisance d'apport glucidique, d'effort physique intense , d'intoxication alcoolique aigüe; décrire les signes d'alerte de l'hypoglycémie et la conduite à tenir: absorber immédiatement 2 morceaux de sucre, à renouveler toutes les 1/2 heures pendant 2 heures.

    Pharmaco-Cinétique

    - 1 - DEMI VIE 10 à 12 heure(s)
    - 2 - ELIMINATION voie rénale
    - 3 - ELIMINATION voie fécale
    - 4 - REPARTITION lait

    Absorption
    Résorption rapide par le tractus digestif, de 98% de la dose administrée.
    Le pic plasmatique est atteint 3 à 4 heures après la prise.
    Répartition
    Passe la barrière foeto-placentaire;
    Passe dans le lait.
    Fixation aux protéines plasmatiques: 87%.
    Demi-Vie
    La demi-vie d'élimination est de 10 à 12 heures.
    Métabolisme
    Transformation hépatique en 4 métabolites principaux, par hydroxylation.
    Elimination
    *Voie rénale : voie principale d'élimination: 60% de la dose administrée est éliminé sous forme inchangée et sous forme de métabolites.
    *Voie fécale : pour 30% de la dose, sous forme inchangée et sous forme de métabolites.

    Bibliographie

    - Journées de diabétologie, Hôtel Dieu 1978, Flammarion Ed.
    - Drugs 1977;14:41.
    - New Engl J Med 1977;296,9:493.
    - New Engl J Med 1977;14:787.
    - Drugs 1977;17:134.
    - Drugs 1984;27:301.
    - Drugs 1993;46:92-125.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :


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