OCTREOTIDE ACETATE

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OCTREOTIDE ACETATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 4/4/2001
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d’emploi
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    DISULFURE CYCLIQUE -(2-7)DE D-PHENYLALANYL-L-CYSTEINYL-L-PHENYLALANYL D-TRYPTOPHYL-L-LYSYL-L-THREONYL-[N-[HYDROXY-2(HYDROXYMETHYL)-1 PROPYL(1R,2R)]L-CYSTEINAMIDE]

    Ensemble des dénominations

    BANM : OCTREOTIDE ACETATE

    CAS : 79517-01-4

    DCIMr : ACETATE D’OCTREOTIDE

    USAN : OCTREOTIDE ACETATE

    autre dénomination : ACETATE D’OCTREOTIDE

    bordereau : 2849

    rINNM : OCTREOTIDE ACETATE

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : OCTREOTIDE

    Regime : liste I

    Proprietés Pharmacologiques

    2. ANALOGUE DE LA SOMATOSTATINE (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    2. principal
      Octapeptide synthétique d’activité similaire à la somatostatine naturelle.
      Inhibe la sécrétion de sérotonine et de divers peptides gastro-intestinaux et pancréatiques (glucagon, insuline, sécrétine, pepsine, motiline).
      Inhibe la sécrétion de l’hormone de croissance et celle de la TSH.
      Inhibe la libération par la thyroïde de T3,T4 et calcitonine.
      Inhibe la sécrétion d’aldostérone et de catécholamines par les surrénales.
      Inhibe la sécrétion de rénine.
      Diminue le débit splanchnique.
      – Presse Méd 1993;22:2009-2016.
      Etude hémodynamique dans les cirrhoses. L’effet vasoconstricteur artériel local (mesuré à l’artère humérale) serait indépendant du NO :
      – Hepatology 2000;31:572-576.

    Effets Recherchés

    2. INHIBITION DES SECRETIONS HORMONALES (principal)
      SURTOUT D’ORIGINE TUMORALE PANCREATIQUE ET HYPOPHYSAIRE
    3. INHIBITION DES SECRETIONS DIGESTIVES (principal)

    Indications Thérapeutiques

    2. ACROMEGALIE (principale)
      Administration en perfusion continue :
      – Lancet 1989;2:1083-1087.
      – Ann Intern Med 1990;112:173-181.
      Dans les cardiomyopathies associées, même en cas d’insuffisance cardiaque, permet une amélioration de la fonction cardiaque :
      – Ann Intern Med 1990;113:921-925.
      Etude portant sur 189 malades :
      – Arch Intern Med 1991;151:1573-1578.
      Essai randomisé positif :
      – Ann Intern Med 1992;117:711-718.
    3. SYNDROME CARCINOIDE (principale)
      Paranéoplasique.
      Dans un cas de métastases de cancer à petites cellules :
      – Eur J Gastroenterol Hepatol 1994;6:449-451.
      Ammélioration des flushs et des troubles digestifs; essai randomisé:
      – Am J Gastroenterol 1997;92:2250-2256.
    4. SYNDROME DE WERMER (principale)
      Vipome pancréatique.
    5. GLUCAGONOME (principale)
    6. INSULINOME PANCREATIQUE (secondaire)
    7. HYPERCALCEMIE DES VIPOMES (principale)
      – Am J Med 1989;87:356-357.
    8. ADENOME HYPOPHYSAIRE A TSH (principale)
      – Ann Intern Med 1993;119:236-240.
    9. ADENOME HYPOPHYSAIRE A ACTH (secondaire)
    10. ADENOME HYPOPHYSAIRE A PROLACTINE (secondaire)
    11. GASTRINOME (secondaire)
    12. FISTULE DIGESTIVE (secondaire)
      Fistule entéro-cutanée:
      Am J Gastroenterol 1992;87:1212-1215
    13. FISTULE GASTRO-INTESTINALE (principale)
    14. RUPTURE DE VARICES OESOPHAGIENNES (principale)
      Hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes :
      – J Hepatol 1991;13:1-4.
      A la phase aiguë :
      – J Hepatol 1992;16:320-325.
      Autres publications :
      – Presse Med 1993;22:724-733.
      – Can J Gastroenterol 1997;11:339-343.
      Donnerait des résultats identiques à la sclérothérapie :
      – Lancet 1993;342:637-641.
      Adjonction d’octréotide à la sclérothérapie :
      – N Engl J Med 1995;333:555-560.
      En association avec la sclérothérapie:
      – BMJ 1997;315:1335-1341.
      Serait aussi efficace par voie IV que la sclérothérapie endoscopique; essai randomisé positif :
      – Gut 1997;41:526-533.
      L’administration continue (2 injections par jour pendant 6 mois), associée à la sclérothérapie endoscopique, réduirait l’incidence des récidives hémorragiques et améliorerait la survie; essai randomisé positif :
      – BMJ 1997;315:1338-1341.
      Essai randomisé dans la prévention des récidives, à court terme: l’octreotide réduirait le risque sans influencer la mortalité à court terme:
      – Hepatology 1998;28:1206-1214.
      Essai randomisé vs placebo chez des malades traités par sclérothérapie endoscopique. L’administration d’octréotide serait sans effet sur l’arrêt du saignement mais réduirait le risque de récidives et l’importance des transfusions :
      – Am J Gastroenterol 2000;95:768-771.
      Essai randomisé vs sclérothérapie endoscopique. L’efficacité des 2 méthodes est très proche :
      – Scand J Gastroenterol 2000:35:419-425.
    15. HEMORRAGIE DES ULCERES GASTRODUODENAUX (à confirmer)
      Dans les hémorragies digestives des ulcères gastroduodénaux, serait plus efficace que la ranitidine à la phase aiguë (essai randomisé positif) :
      – Hepatogastroenterology 1995;42:856-860.
    16. SYNDROME DE CUSHING (secondaire)
      Surtout en cas de tumeur extra-hypophysaire :
      – Am J Med 1993;95:305-308.
    17. DIARRHEE DES DIABETIQUES (secondaire)
      Diarrhée des diabétiques :
      – Gut 1992;33:1578-1580.
      Deux cas d’amélioration :
      – Am J Gastroenterol 1993;88:765-767.
      – Arch Intern Med 1994;154:1863-1867.
    18. DIARRHEE (à confirmer)
      Chez les patients atteints de SIDA :
      – Ann Intern Med 1991;115:705-710.
      Diarrhée chronique du SIDA :
      – Presse Med 1993:22:724-733.
      Serait inefficace dans les diarrhées au cours du SIDA (Essai randomisé négatif) :
      – Gastroenterology 1995;108:1939-1941.
    19. DIARRHEE DES ILEOSTOMISES (à confirmer)
    20. SYNDROME DE STEIN-LEVENTHAL (à confirmer)
      – Lancet 1990;336:900-903.
    21. DOULEUR DES CANCEREUX (à confirmer)
      En perfusion intrathécale :
      – Lancet 1990;335:738.
    22. HYPERCALCEMIE MALIGNE (à confirmer)
      – Br Med J 1990;300:1313-1314.
    23. PANCREATITE AIGUE (à confirmer)
      Prévention de la pancréatite aiguë après cholangiopancréatographie rétrograde. Indication controversée (essai randomisé négatif) :
      – Gut 1992;33:1129-1133.
      Indication très controversée (essai négatif) :
      – Am J Gastroenterol 1992;87:1561-1566.
      Effet favorable dans les formes sévères, étude randomisée positive chez 38 patients :
      – J Am Coll Surg 1995;81:121-124.
      Autre référence :
      – Presse Med 1996;25:94.
    24. FISTULE PANCREATIQUE (principale)
      – Presse Med 1993;22:724-733.
    25. PANCREATITE CHRONIQUE (à confirmer)
      Dans les formes calcifiantes, absence d’amélioration de la douleur à court terme (essai randomisé) :
      – Gut 1995;36:450-454.
    26. FAUX KYSTE DU PANCREAS (à confirmer)
      – Lancet 1991;338:540-541.
      – Gastroenterol Clin Biol 1992;16:372-373.
    27. CHOLERA (à confirmer)
      – Gastroenterol Clin North Am 1993;22:683-707.
    28. AMYLOSE (secondaire)
      Traitement de la diarrhée associée à l’amylose :
      – Ann Intern Med 1991;115:577.
    29. MALADIE DE MENETRIER (à confirmer)
      – Am J Gastroenterol 1993;88:95-98.
    30. HYPERTENSION INTRACRANIENNE (à confirmer)
      Hypertension intracranienne bénigne :
      – Lancet 1993;342:1170.
    31. APNEE DU SOMMEIL (à confirmer)
      Chez les patients atteints d’acromégalie, essai positif :
      – Ann Intern Med 1994;121:478-483.
    32. HYPERTENSION PORTALE (à confirmer)
      Supprimerait l’augmentation des concentrations sanguines de glucagon post-prandiales :
      – J Hepatol 1997;26:816-825.
    33. ANGOR INTESTINAL (à confirmer)
      Un cas décrit traité avec succès :
      – Am J Gastroenterol 1997;92:1194-1196.
    34. TUMEUR ENDOCRINE DIGESTIVE (à confirmer)
      Effet limité sur la croissance tumorale, étude de phase II :
      – Gut 1996;38:430-438.
      Dans les formes métastasées, étude non comparative chez 21 malades traités par l’association interféron alfa et octréotide :
      – Am J Gastroenterol 1999;94:1381-1387.
      Tumeur endocrine gastro-intestinale et pancréatique. Etude de 5 malades atteints de néoplasies endocrines multiples de type 1 (NEM-1) :
      – Cancer 1999;86:2154-2159.
    35. TUMEUR CARCINOIDE (à confirmer)
      Actif dans un cas :
      – N Engl J Med 2000;343:551-554.
    36. SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (à confirmer)
      Actif dans un cas:
      – N Engl J Med 2000;343:551-554
    37. CHOLANGIOGRAPHIE RETROGRADE (à confirmer)
      Essai randomisé versus placebo lors de cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique : l’administration d’octréotide par voie sous-cutanée avant et après l’examen ne réduirait pas le risque de pancréatite aiguë :
      – Hepatogastroenterology 1998;45:248-252.
    38. CANCER DU FOIE (à confirmer)
      Dans un essai randomisé versus placebo, l’octréotide augmenterait la survie en cas de forme évoluée inopérable :
      – Gut 1998;42:442-447.
    39. HEPATOCARCINOME (à confirmer)
    40. OEDEME MACULAIRE IDIOPATHIQUE (à confirmer)
      Un cas d’oedème maculaire cystoïde idiopathique traité avec succès:
      – N Engl J Med 1998;338:624-626.
    41. INFECTION A HELICOBACTER PYLORI (à confirmer)
      Dans les infections avec ulcère gastro-duodénal; étude pilote chez 26 malades: administration d’octréotide pendant 3 jours en association à un trithérapie par amoxicilline, metronidazole et bismuth:
      – Hepatogastroenterology 1998;45:761-764.
    42. SYNDROME HEPATORENAL (à confirmer)
      Cinq cas traités par l’association midodrine et octréotide :
      – Hepatology 1999;29:1690-1697.
      Autre référence :
      – J hepatol 1999;30:174.
    43. CANCER DU SEIN METASTASE (information négative)
      Essai randomisé: l’administration d’octréotide n’augmente pas l’efficacité du tamoxifène dans les formes métastasées:
      – Cancer 1999;85:1284-1292.
    44. NAUSEE DE LA CHIMIOTHERAPIE (à confirmer)
      En cas de nausées et vomissements prolongés ; 7 cas traités dont 3 avec une réponse complète :
      – Lancet 1999;353:846.
    45. VOMISSEMENT DE LA CHIMIOTHERAPIE (à confirmer)
      En cas de nausées et vomissements prolongés ; 7 cas traités dont 3 avec une réponse complète :
      – Lancet 1999;353:846.
    46. REACTION DU GREFFON CONTRE L’HOTE (à confirmer)
      Un cas de diarrhée sécretoire sévère traité avec succès chez un enfant après greffe de moelle osseuse :
      – J Pediatr Hematol Oncol 2000;22:344-350.
    47. HYDROTHORAX (à confirmer)
      Un cas traité avec succès chez un malade atteint de cirrhose :
      – Eur J Gastroenterol Hepatol 2000;12:817-820.

    Effets secondaires

    2. LITHIASE BILIAIRE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ADMINISTRATION PROLONGEE

      – J Endocrinol Invest 1990;13:69-72.
      – Br Med J 1989;299:604-605 et 1162-1163.
      Observée chez un quart des 12 acromégales étudiés :
      – Gastroenterol Clin Biol 1991;15:800-804.
      Favorisée par une administration prolongée :
      – Br Med J 1992;304:1611-1612.
      Apparaît chez 33% des sujets après un an de traitement et chez 75% des sujets après deux ans. Serait due à une diminution de la contractibilité de la vésicule biliaire :
      – J Clin Endocrinol Metabol 1993;76:32-37.
      Surtout en cas de traitement prolongé :
      – Am J Gastroenterol 1995;90:1042-1052.
      Surviendrait chez plus de 50% des malades lors des traitements chroniques mais ne serait symptomatique que dans 7% des cas :
      – Cancer 1997;79:830-834.

    3. COLIQUE HEPATIQUE (CERTAIN )
      Quatre cas, 12 à 16 heures après sevrage brutal de l’octréotide :
      – Lancet 1991;338:1527.
    4. DOULEUR AU POINT D’INJECTION (CERTAIN RARE)
    5. DOULEUR ABDOMINALE (CERTAIN RARE)
    6. GLYCEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
    7. GLYCEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN )
      Trois cas lors du traitement de l’acromégalie :
      – Horm Metab Res 1989;21:282-284.
      Deux cas lors du traitement de l’insulinome :
      – Acta Endocrinol 1989;121:34-40.
    8. DIARRHEE (CERTAIN FREQUENT)
    9. STEATORRHEE (CERTAIN RARE)
    10. MALABSORPTION (CERTAIN RARE)
      – Scand J Gastroenterol 1989;24:1248-1253.
    11. THROMBOPENIE (A CONFIRMER )
      Un cas :
      – South Med J 1990;83:77.
    12. TENESME RECTAL (A CONFIRMER )
    13. TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (A CONFIRMER )
    14. PANCREATITE AIGUE (CERTAIN )
      Pancréatite aiguë après l’arrêt du traitement :
      – Am J Med 1991;90:763-764.
      Pancréatite par migration d’un calcul biliaire :
      – Lancet 1991;338:52-53.
      Deux cas décrits de pancréatite aiguë :
      – Lancet 1996;348:1668-1669.
      Un cas, même réaction après une prise de lanréotide :
      – J Clin Endocrinol Metab 1996;81:4502.
    15. BRADYCARDIE (A CONFIRMER )
      Un cas dans les heures suivant l’injection, positif lors d’une injection ultérieure:
      – Pharmacotherapy 1998;18:413-416.
    16. INSUFFISANCE CARDIAQUE(AGGRAVATION) (A CONFIRMER )
      Un cas nécessitant l’arrêt du traitement chez un acromégale :
      – Lancet 1991;338:1272-1273.
    17. HYPERTENSION ARTERIELLE (A CONFIRMER )
      Un cas au cours du traitement d’une diarrhée chez un diabétique :
      – J Clin Endocrinol Metab 2000;85:943-946.
    18. ALOPECIE (A CONFIRMER )
      Quatre cas chez des femmes acromégales, réversibles à l’arrêt du traitement :
      – Ann Intern Med 1991;115:913.
      Un cas, après 5 mois de traitement d’une acromégalie :
      – Endocrine J 1995;42:385-389.
    19. GASTRITE (A CONFIRMER )
      L’octréotide augmente la fréquence des gastrites chez les acromégales :
      – Clin Endocrinol 1992;37:227-232.
    20. DEPRESSION RESPIRATOIRE (A CONFIRMER )
      Un cas, nécessitant le maintien d’une assistance ventilatoire mécanique :
      – Eur J Anesthesiol 1993;10:235-236.
    21. ANGIODYSPLASIE INTESTINALE (A CONFIRMER )
      Traitement des hémorragies digestives chroniques :
      – Am J Gastroenterol 1993;88:1424-1427.
    22. HEPATITE CYTOLYTIQUE (A CONFIRMER )
      Un cas décrit avec récidive lors de la réintroduction (un cas rapporté) :
      – Am J Gastroenterol 1996;91:2434-2435.
    23. RASH (CERTAIN )
      Serait observé chez 40% des sujets traités:
      – Lancet 1998;351:567.
    24. SYNDROME DE STEVENS-JOHNSON (A CONFIRMER )
      Rare, un cas décrit, serait observé chez environ 1% des sujets traités (mais rash cutané fréquent, existerait chez 40% des sujets traités):
      – Lancet 1998;351:567.
    25. ALGIE VASCULAIRE DE LA FACE (A CONFIRMER )
      Un cas se manifestant par 10 à 15 crises par jour:
      – Headache 1998;38:629.

    Effets sur la descendance

    2. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE
    3. NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL

    Pharmaco-Dépendance

    2. NON

    Précautions d’emploi

    2. GROSSESSE
      Information manquante.
    3. ALLAITEMENT
      Information manquante.
    4. CIRRHOSE
      Réduction de l’élimination de l’octréotide :
      – J Hepatol 1997;26:1018-1025.

    Posologie et mode d’administration

    Dose usuelle par voie sous-cutanée chez l’adulte:
    Dose initiale: cinquante microgrammes 1 ou 2 fois par jour à distance des repas; cette posologie peut être augmentée jusqu’à trois cents, voire six cents microgrammes par jour en 3 injections; dans
    quelques cas, il peut être nécessaire d’atteindre un maxuimum de mille cinq cents microgrammes par jour.
    Varier les points d’injection.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    DEMI VIE
    1.50
    heure(s)

    – 2 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    Absorption
    Résorption rapide et complète après administration sous-cutanée.
    Le plic plasmatique intervient 15 à 30 minutes après l’injection.

    Répartition
    Liaison aux protéïnes plasmatiques de 60 à 65 %.
    Un cas rapporté de passage placentaire, sans modification, mais ne semble pas affecter le foetus :
    – N Engl J Med 1995;333:601-602.

    Demi-Vie
    La demi-vie est de 1 heure 30 minutes.

    Métabolisme
    Pourrait être métabolisé en partie au niveau hépatique.

    Elimination
    Voie rénale :
    11 % de la dose sont éliminés inchangés par les urines.

    Bibliographie

    – Drugs of Today 1988;24:743-753.
    – Clin Pharm 1989;8:255-273.
    – Drugs 1989;38:658-702.
    – Ann Intern Med 1989;110:35-50.
    – Gastroenterology 1989;96:713-722.
    – Digestion 1990;45,Suppl1.
    – Am J Gastroenterol 1990;85:1061-1072.
    – Presse Med
    1993;22:2009-2016. (59 réf.)
    – Digestion 1993;54,Suppl1.
    – Am J Hosp Pharm 1994;51:1184-1192. (Nouvelles indications, 103 références)
    – Gut 1994;35:Suppl3.(REVUE GENERALE)
    – N Engl J Med 1996;334:246-254.
    – Drugs 1997;53:681-699.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

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