TIENILIQUE ACIDE

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TIENILIQUE ACIDE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 28/3/2000
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    ACIDE(DICHLORO-2,3(THENOYL-2)-4 PHENOXY)ACETIQUE

    Ensemble des dénominations


    CAS : 40180-04-9
    DCI : ACIDE TIENILIQUE

    USAN : TICRYNAFEN

    autre dénomination : ACIDE TIENILIQUE

    bordereau : 2013

    code expérimentation : SKF 62698

    rINN : TIENILIC ACID

    Classes Chimiques


    Regime : liste II
    Remarque sur le regime : Arrêt de commercialisation : Prescrire1992,12:26-28.

    Proprietés Pharmacologiques

    2. DIURETIQUE (principale certaine)
    3. DIURETIQUE DU SODIUM (principale certaine)
    4. DIURETIQUE DU CHLORE (principale certaine)
    5. DIURETIQUE DU POTASSIUM (principale certaine)
    6. ANTIHYPERTENSEUR (principale certaine)
    7. URICOSURIQUE (principale certaine)
    8. HYPOURICEMIANT (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    2. principal
      Action au niveau du segment cortical de dilution:
      L’effet diurétique et natriurétique est dose-dépendant.
      Il y a élimination de sodium, et parallèlement de chlore, de potassium.
      Action uricosurique par inhibition de la réabsorption de l’acide urique par le tubule proximal.
      Pas de modification de la filtration glomérulaire.

    Effets Recherchés

    2. DIURETIQUE (principal)
    3. ANTIHYPERTENSEUR (principal)
      NEPHRON,1978,20:54-64
    4. HYPOURICEMIANT (principal)

    Indications Thérapeutiques

    2. HYPERTENSION ARTERIELLE (principale)
      – JAMA 1977;237:652-657.
    3. INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE (principale)
      Traitement symptomatique de la décompensation oedémateuse, en association au traitement de l’insuffisance cardiaque.

    Effets secondaires

    2. ASTHENIE (CERTAIN FREQUENT)
      Peut être le premier signe d’une atteinte hépatique, nécessite de pratiquer un bilan hépatique.
    3. FIEVRE (CERTAIN TRES RARE)
    4. HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN RARE)
    5. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN RARE)
    6. ERUPTION CUTANEE (CERTAIN TRES RARE)
    7. POIDS(DIMINUTION) (CERTAIN TRES RARE)
      Peut être le premier signe d’une hépatite, nécessite l’arrêt immédiat du médicament et un contrôle de la fonction hépatique.
    8. ANOREXIE (CERTAIN RARE)
      Peut être le premier signe d’une hépatite et nécessite un bilan hépatique.
    9. NAUSEE (CERTAIN RARE)
      Peut être le premier signe d’une hépatite et nécessite un bilan hépatique.
    10. VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
      Peut être le premier signe d’une hépatite et nécessite un bilan hépatique.
    11. DIARRHEE (CERTAIN RARE)
    12. CONSTIPATION (CERTAIN RARE)
    13. INSUFFISANCE RENALE FONCTIONNELLE (CERTAIN RARE)
      Dûe à l’hypovolémie.
    14. INSUFFISANCE RENALE(AGGRAVATION) (CERTAIN RARE)
    15. UREE SANGUINE(AUGMENTATION) (CERTAIN FREQUENT)
      Le plus souvent modérée et transitoire.
    16. CREATININEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN FREQUENT)
      Le plus souvent modérée et transitoire.
    17. INSUFFISANCE RENALE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      HYPERURICEMIE
      DESHYDRATATION
      ANTECEDENTS GOUTTEUX

      Le plus souvent oligoanurie ou insuffisance rénale à diurèse conservée survenant en début de traitement, en rapport avec une précipitation intratubulaire d’acide urique. L’évolutions est rapidement favorable après réhydratation et alcalinisation des urines. Une diurèse forcée ou un hémodialyse sont parfois nécessaires :
      – Therapie 1981;36:47-53.
      Quelques cas rapportés de néphropathie intersticielle aiguë par hypersensibilité :
      – N Engl J Med 1979;301:1179-1181.
      – Br Med J 1980;280:1212.

    18. NEPHROPATHIE INTERSTITIELLE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)
      – N Engl J Med 1979;301:1180.
      – Br Med J 1980;280:1212.
    19. KALIEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      CIRRHOSE
      SUJET AGE
      DENUTRITION
      DEPLETION POTASSIQUE
      INSUFFISANCE CARDIAQUE
      ASSOCIATION AUX LAXATIFS

      Hypokaliémie le plus souvent modérée. Dangereuse chez les sujets digitalisés du fait de la possibilité de survenue de troubles du rythme cardiaque.

    20. NATREMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
    21. HYPONATREMIE DE DILUTION (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      CIRRHOSE DECOMPENSEE
      INSUFFISANCE CARDIAQUE DECOMPENSEE
    22. HYPONATREMIE DE DEPLETION (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SUJET AGE
      DENUTRITION
      FORTE DOSE
      REGIME DESODE STRICT
    23. DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
      A l’origine d’une insuffisance rénale fonctionnelle.
    24. ALCALOSE HYPOCHLOREMIQUE (CERTAIN FREQUENT)
      Alcalose hypochlorémique, le plus souvent modérée.
    25. GLYCEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      DEPLETION POTASSIQUE
      DIABETE LATENT
      SUJET AGE
      TRAITEMENT PROLONGE
    26. DIABETE(DESEQUILIBRE) (CERTAIN TRES RARE)
    27. CRISE DE GOUTTE (CERTAIN TRES RARE)
      – N Engl J Med 1979;301:1065.
    28. TOXICITE HEPATIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      MALADIE HEPATIQUE PREEXISTANTE

      Hépatite cytolytique aiguë avec présence d’un anticorps antiréticulum endoplasmique (MFR2). Evolution le plus souvent favorable à l’arrêt du médicament. Dans quelques cas, évolution mortelle par insuffisance hépatocellulaire, ou passage à la chronicité (hépatite chronique active avec risque de cirrhose post-hépatitique). Mécanisme discuté : probablement par hypersensibilité, mais une toxicité directe a cependant été évoquée. Sa survenue nécessite l’arrêt définitif du médicament :
      – Presse Med 1980;9:1881-1887.
      Analyse de 340 cas, dont 10% mortels :
      – Hepatology 1984;4:315-323.
      La gravité et la fréquence de ces atteintes hépatiques a entraîné son retrait du marché dans certains pays (en particulier aux USA ou la fréquence semble plus élevée qu’en France (1/1000 au lieu de 1/10000) :
      – Concours Med 1982;3263-3268.

    29. TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
      Nécessite l’arrêt définitif du traitement.
    30. BILIRUBINEMIE CONJUGUEE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
      Nécessite l’arrêt définitif du traitement.
    31. PHOSPHATASES ALCALINES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
      Nécessite l’arrêt définitif du traitement.
    32. ICTERE (CERTAIN TRES RARE)
      Nécessite l’arrêt définitif du traitement.
    33. HEPATITE CYTOLYTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      -Thérapie 1980;35:197-203 et 205-208.
      Vingt-quatre cas fatals connus de la FDA :
      – Lancet 1991;338:891.
    34. HEPATITE CHRONIQUE ACTIVE (CERTAIN TRES RARE)
    35. CIRRHOSE HEPATIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Cirrhose post-hépatitique.
    36. HYPERTRIGLYCERIDEMIE (CERTAIN TRES RARE)
      Modérée.
    37. VERTIGE (CERTAIN RARE)
    38. CEPHALEE (CERTAIN RARE)
    39. CONFUSION MENTALE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SUJET AGE

      Liée aux troubles hydro-électrolytiques.

    40. PARESTHESIE (CERTAIN RARE)
    41. PURPURA THROMBOPENIQUE (A CONFIRMER )
      Un cas :
      – Nouv Presse Med 1982;11:2226.

    Pharmaco-Dépendance

    2. NON

    Précautions d’emploi

    2. SPORTIFS
      Substance interdite :
      – Journal Officiel du 7 Mars 2000.
    3. DIABETE
    4. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE
      En raison du risque de dépression respiratoire liée à l’alcalose.
    5. CARDIAQUE DIGITALISE
      RISQUE ACCRU D’HYPOKALIEMIE ET DE TROUBLES DU RYTHME
    6. SUJET AGE
    7. SUJET DESHYDRATE
      RISQUE D’INSUFFISANCE RENALE

    Contre-Indications

    2. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
      Risque d’aggravation et d’inefficacité du traitement pour une clairance de la créatine inférieure à 30 ml/minute.
    3. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
      Toxicité hépatique accrue.
    4. MALADIE HEPATIQUE PREEXISTANTE
      Toxicité hépatique accrue.
    5. INSUFFISANCE SURRENALE
    6. HYPOKALIEMIE SEVERE
      Quand elle est inférieure à 3mEq/L.
    7. HYPONATREMIE SEVERE
      Quand elle est inférieure à 130 mEq/L.
    8. HYPERURICEMIE SEVERE
      Risque d’insuffisance rénale en début de traitement.
    9. LITHIASE URIQUE
    10. GOUTTE
    11. GROSSESSE(TROIS PREMIERS MOIS)
      En raison de l’absence d’étude systématique chez la femme enceinte.
    12. ALLAITEMENT
      Absence de données.
    13. ASSOCIATION AUX ANTICOAGULANTS
      Risque hémorragique par potentialisation des anticoagulants oraux.

    Posologie et mode d’administration

    Dose usuelle par voie orale chez l’adulte:
    Deux cent cinquante à cinq cents milligrammes par jour en 1 ou 2 prises;
    dose maximale: un gramme par jour.
    Les accidents rénaux seront prévenus par:
    Une bonne hydratation en début de traitement; le respect
    d’un intervalle libre de 3 jours en cas de substitution de l’acide tiénilique à un autre diurétique.

    Surveillance du traitement: POids, prodromes de l’atteinte hépatique (asthénie, amaigrissement, anorexir , nausées); leur survenue nécessite l’arrêt
    immédiat du médicament et un bilan biologique hépatique.
    Biologie: ionogrammes sanguin et urinaire, urée et créatinine sanguin, surveillance de la fonction hépatique.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    DEMI VIE
    6
    heure(s)

    – 2 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    – 3 –
    ELIMINATION
    voie biliaire

    Absorption
    Bonne résorption par le tube digestif.
    Après une prise orale de 250 mg, l’effet débute au bout d’une heure, est maximum en 2 à 3 heures, dure 12 heures environ.

    Répartition
    LIé à 95% aux protéines plasmatiques.

    Demi-Vie
    6 h.

    Métabolisme
    Hépatique pour une faible fraction; métabolisé principalement en acide hydroxy-5-tienilique.

    Elimination
    Voie rénale:
    Principalement par secrétion active dans le tube proximal, la filtration glomérulaire étant négligeable.
    Réabsorption partielle le long du tube.
    80% d’une dose de 250 mg administrée per os est éliminé en 24 h.
    Plus de 50% de la dose
    administrée sont éliminés pae les urines sous forme d’acide hydroxy -5-tienilique.
    Voie biliaire.

    Bibliographie

    – J Pharmacol Clin 1976:5-87.
    – Nephron 1979;23:1-66.
    – Lancet 1978;2,8090:595.
    – JAMA 1979;242:2876.
    – Eur J Clin Pharmacol 1982;22:203.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

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