
APRINDINE CHLORHYDRATE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 21/6/1999
Etat : validée
Identification de la substance
Propriétés Pharmacologiques
Mécanismes d'action
Effets Recherchés
Indications thérapeutiques
Effets secondaires
Pharmaco-Dépendance
Précautions d'emploi
Contre-Indications
Voies d'administration
Posologie & mode d'administration
Pharmaco-Cinétique
Bibliographie
Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
chlorhydrate de N,N-diéthyl-N'-2-indanyl-N'-phényl-1,3-propanediamine
Ensemble des dénominations
BANM : APRINDINE HYDROCHLORIDE
CAS : 33237-74-0
USAN : APRINDINE HYDROCHLORIDE
autre dénomination : CHLORHYDRATE D'APRINDINE
autre dénomination : COMPOUND 83846
bordereau : 2388
code expérimentation : AC-1802
rINNM : APRINDINE HYDROCHLORIDE
Classes Chimiques
Molécule(s) de base : APRINDINE
Regime : liste I
- ANTIARYTHMIQUE (principale certaine)
- ANTIARYTHMIQUE CLASSE Ib (principale certaine)
- BATHMOTROPE NEGATIF (principale certaine)
- DROMOTROPE NEGATIF (principale certaine)
- ANESTHESIQUE LOCAL (secondaire certaine)
Mécanismes d'action
- principal
Antiarythmique de classe Ib (classification de Vaughan-Williams).
*Réduit l'automaticité : diminution du potentiel de repos et réduction de la pente de dépolarisation diastolique.
*Réduit l'amplitude et la durée du potentiel d'action ainsi que la période réfractaire effective au niveau des cellules de purkinje.
*Ralentit la conduction à tous les étages : auriculaire, jonctionnelle, hisio-ventriculaire et ventriculaire.
*En cas de syndrome de Wolf-Parkinson-White ralentit la conduction du faisceau accessoire.
- secondaire
*Réduit les résistances vasculaires périphériques sans incidence sur la pression artérielle.
- ANTIARYTHMISANT (principal)
- EXTRASYSTOLE VENTRICULAIRE (principale)
- EXTRASYSTOLE SUPRAVENTRICULAIRE (principale)
- TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE (principale)
- FIBRILLATION AURICULAIRE (principale)
- INTOXICATION PAR LES DIGITALIQUES (principale)
- TACHYCARDIE VENTRICULAIRE(PREVENTION) (principale)
- SYNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (principale)
En prévention.
- VERTIGE (CERTAIN FREQUENT)
- TREMBLEMENT (CERTAIN FREQUENT)
Condition(s) Favorisante(s) :
SUJET AGE
- ATAXIE (A CONFIRMER )
- RIGIDITE MUSCULAIRE (CERTAIN )
De type extrapyramidal
- SYNDROME EXTRAPYRAMIDAL (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
SUJET AGE
- SYNDROME CEREBELLEUX (CERTAIN TRES RARE)
- SOMNOLENCE (CERTAIN TRES RARE)
- HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
- INSOMNIE (CERTAIN TRES RARE)
- TROUBLE DE LA PAROLE (CERTAIN TRES RARE)
- DIPLOPIE (CERTAIN TRES RARE)
- HYPERSUDATION (CERTAIN TRES RARE)
- CAUCHEMAR (CERTAIN TRES RARE)
- LEUCOPENIE (CERTAIN TRES RARE)
Cinq cas décrits, régressive à l'arrêt du traitement, elle impose la surveillance de la formule sanguine tous les 15 jours pendant quelques mois.
- AGRANULOCYTOSE (CERTAIN TRES RARE)
Huit cas décrits, fréquence de 1 à 2 pour 1000 patients :
- Arch Intern Med 1979;139:1181.
Origine immunologique :
- Arch Intern Med 1983;143:241.
Incidence annuelle 2 pour 1000 patients :
- Therapie 1984;39:718-719.
Autre référence :
- Eur Heart J 1991;12:639-641.
- FAIBLESSE MUSCULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
- CRISE CONVULSIVE (CERTAIN TRES RARE)
- NAUSEE (CERTAIN RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
- DIARRHEE (CERTAIN RARE)
- DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN RARE)
- ICTERE (CERTAIN TRES RARE)
- BILIRUBINEMIE CONJUGUEE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- BSP(RETENTION) (CERTAIN TRES RARE)
- TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
- HEPATITE CYTOLYTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
Pas de relation effet-dose :
- Ann Intern Med 1978;89:359.
- HEPATITE GRANULOMATEUSE (A CONFIRMER )
Un cas :
- J Hepatol 1992;14:276-279.
- PSYCHOSE AIGUE (A CONFIRMER )
- Am Heart J 1980;100:347.
- NON
- ETHYLISME
Condition(s) Favorisante(s) :
VOIE PARENTERALE
- INSUFFISANCE RENALE SEVERE
Réduire les doses.
- INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
Réduire les doses.
- BLOC AURICULOVENTRICULAIRE DE HAUT DEGRE
- MALADIE DE PARKINSON
- COMITIALITE
- INSUFFISANCE CARDIAQUE
- GROSSESSE
- ALLAITEMENT
Voies d'administration
- 1 - ORALE
- 2 - INTRAVEINEUSE
Posologie et mode d'administration
Doses usuelles :
* Voie orale :
- Traitement d'attaque : cent cinquante à deux cents milligrammes par jour en 3 ou 4 prises. Chez les personnes âgées, réduire la posologie.
- Traitement d'entretien : soixante-quinze à cent milligrammes par jour en 1 à 2
prises.
Surveiller l'apparition de symptômes neurologiques.
Surveiller NFS plaquettes tous les 15 jours pendant les 4 premiers mois.
* Voie intraveineuse :
Injection de vingt milligrammes toutes les 1 ou 2 minutes sous surveillance de l'ECG et de la
tension artérielle. L'effet apparaît généralement vers soixante à quatre-vingts milligrammes.
Poursuivre l'administration jusqu'à un total de cent vingt à cent soixante milligrammes.
Consolider dans les heures suivantes par des injections
intermittentes de vingt milligrammes ou en prenant le relais par perfusion lente ou par voie orale. Dans les 2 cas, la posologie est identique et s'élève à une dose totale dans les 24 premières heures de deux cent cinquante à quatre cents
milligrammes.
La solution à un pour cent ne sera jamais injectée directement dans la veine et on n'ajoutera aucune autre substance dans la solution à injecter.
Surveiller NFS, plaquettes tous les 15 jours pendant les 4 premiers mois.
Pharmaco-Cinétique
- 1 -
REPARTITION
85
à 95
%
lien protéines plasmatiques
- 2 -
DEMI VIE
20
à 30
heure(s)
- 3 -
ELIMINATION
65
%
voie rénale
- 4 -
ELIMINATION
35
%
voie fécale
Absorption
Résorbé par le tractus gastro-intestinal.
Taux plasmatique maximum environ 2 heures après administration per os et 30 minutes après administration IV.
Répartition
Liaison aux protéines plasmatiques élevée : 85 à 95%.
Les concentrations plasmatiques sont comprises entre 1 et 2 microgrammes par ml aux doses thérapeutiques, et sont supérieures à 3 et microgrammes par ml aux doses thérapeutiques.
Demi-Vie
La demi-vie plasmatique se situe entre 20 et 30 heures.
La demi-vie est allongée en cas d'insuffisance hépatique ou d'insuffisance cardiaque aiguë.
Métabolisme
Métabolisme essentiellement hépatique (hydroxylations et déalcoylations). Formation de déphényl-aprindine, déindanyl-aprindine, deséthyl-aprindine et de 2 dérivés hydroxyles soit sur le noyau indanyle (AH2) soit sur le noyau phényle(AH1).
Elimination
* Voie rénale :
Environ 65% de la dose administrée sont éliminés dans les urines sous forme métabolisée.
* Voie fécale :
Environ 35% de la dose administrée sont éliminés dans les urines sous forme métabolisée.
Bibliographie
- Therapie 1974;29:221-232.
- Eur J Pharmacol 1974;26:338-347.
- Eur J Clin Pharmacol 1975;9:21-25.
- Inpharma 1979;205:19.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
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