PREDNISOLONE

PREDNISOLONE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 21/12/2000
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    11 bêta,17 alpha,21-trihydroxyprégna-1,4-diène-3,20-dione

    Ensemble des dénominations

    BAN : PREDNISOLONE

    CAS : 50-24-8

    DCF : PREDNISOLONE

    DCIR : PREDNISOLONE

    autre dénomination : DEHYDROCORTISOL

    autre dénomination : DELTA F

    autre dénomination : DELTA1-DEHYDRO-HYDROCORTISONE

    autre dénomination : DELTAHYDROCORTISONE

    autre dénomination : METACORTANDRALONE

    bordereau : 32

    code expérimentation : NSC-9120

    dci : prednisolone

    liste OMS : liste 1

    rINN : PREDNISOLONE

    sel ou dérivé : METHYLPREDNISOLONE ACETATE

    sel ou dérivé : METHYLPREDNISOLONE HEMISUCCINATE

    sel ou dérivé : PREDNISOLONE ACETATE

    sel ou dérivé : PREDNISOLONE CAPROATE

    sel ou dérivé : PREDNISOLONE METASULFOBENZOATE SODIQUE

    sel ou dérivé : PREDNISOLONE PHOSPHATE SODIQUE

    sel ou dérivé : METHYLPREDNISOLONE

    sel ou dérivé : DESONIDE

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : PREDNISOLONE

    Regime : liste I

    1. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
    2. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
    3. IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)
    4. GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    1. principal
      L’hormone :
      – diffuse à travers la membrane cellulaire.
      – se lie à un récepteur cytosolique formant un complexe avec des protéines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Après dimérisation, le complexe stéroïde récepteur se lie à des séquences de DNA spécifiques (éléments de réponse aux corticoïdes ou GRE).
      – module la transcription des gènes sensibles aux corticoïdes par une interaction avec des facteurs de transcription (protéines cytoplasmiques ou nucléaires).
      – augmente la transcription et/ou la stabilité du RNAm codant pour des protéines responsables de l’action des glucocorticoïdes.
      – réprime certains gènes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nucléaires nécessaires à l’activation de ces gènes.
      – augmente la dégradation du RNAm ou inhibe la synthèse ou la sécrétion des protéines ou des cytokines.

      Les effets bilogiques de l’action anti-inflammatoire se traduisent par :
      – inhibition de la perméabilité vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l’inflammation.
      – inhibition des évènements moléculaires liés à l’activation des globules blancs et à leur adhésion aux cellules endothéliales :
      * expression du complexe majeur d’histocompatibilité type II,
      * expression des molécules d’adhésion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
      * la sécrétion des protéines du complément C3 et le facteur B,
      * l’activité de l’IL1,
      * l’expression des cycloexogénases de type 2 (cox2) prévenant ainsi la production de prostaglandines,
      * la production des métabolites de l’acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l’activité de la phospholipase A2 en stimulant la synthèse de lipocortine ou annexine I).
      – blocage de la sécrétion d’IL 1, IL 6, TNF alpha.
      – diminution de la production et du largage des leucotriènes.
      – dépression de l’activité tumoricide et bactéride des macrophages et leur différenciation.
      – effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la sécrétion des cytokines par ces lymphocytes T.
      – inhibition de la prolifération des lymphocytes B et des cytokines impliquées dans la synthèse des immunoglobulines(IL 1 à IL 6).
      Références bibliographiques :
      – Immunol Rev 1980;51:337-357.
      – J Immunol 1980;124:2828-2833.
      – Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.
      – Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
      – Med Sci 1990,10:1003-1006.
      – Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
      – Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
      – J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
      – Science 1992;258:1598-1604.
      – Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.

    2. secondaire
      * activité granylate cyclase du récepteur qui altère le potentiel électrique des cellules.
      * stimulation de la reproduction des cellules alvéolaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
      – J Clin Invest 1980;66:504-510.
      – Radiat Res 1988;115:543-549.
      – Radiat Res 1988;113:112-119.

    1. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
    2. IMMUNOSUPPRESSEUR (principal)
    3. ANTICANCEREUX(ADJUVANT) (principal)
    4. DIURETIQUE (accessoire)

    1. MALADIE DE CROHN (principale)
      En cas de poussée :
      – Gastroenterology 1990;98:811-818.
    2. RECTOCOLITE HEMORRAGIQUE (principale)
      – Scand J Gastroenterol 1993;28:821-826.
    3. POLYARTHRITE RHUMATOIDE (principale)
      Metaanalyse de 10 études en cures courtes et à faibles doses, serait plus efficace que les AINS:
      – BMJ 1998;316:811-818.
      L’opportunité de ce traitement est contestée à cause de ses effets secondaires:
      – BMJ 1998;316:789-790.
    4. COLLAGENOSE (principale)
    5. MALADIE DE HORTON (principale)
      – Drugs 1993;46:263-268.
    6. DOULEUR RHUMATISMALE (principale)
    7. ASTHME (principale)
    8. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE (principale)
    9. FIBROSE PULMONAIRE (principale)
      Fibrose pulmonaire idiopathique, en asociation avec la prednisolone par voie orale. Amélioration chez 18 malades traités pendant plus de 12 mois :
      – N Engl J Med 1999;341:1264-1269.
      – N Engl J Med 1999;341:1302-1304.
    10. SARCOIDOSE (principale)
    11. SYNDROME DE LOEFFLER (principale)
    12. MONONUCLEOSE INFECTIEUSE (principale)
    13. HEMOPATHIE MALIGNE (principale)
    14. LEUCEMIE (principale)
    15. MALADIE DE HODGKIN (principale)
    16. PURPURA (principale)
    17. ANEMIE HEMOLYTIQUE (principale)
    18. ASCITE (principale)
      Au cours des cirrhoses
    19. HEPATITE VIRALE (principale)
    20. HEPATITE CHRONIQUE A VIRUS C (information négative)
      Pas d’effet virologique décelé dans un essai randomisé (prednisolone par voie orale) vs placebo chez des malades ensuite traités par interféron alfa :
      – J Hepatol 2000;33:135-141.
    21. HEPATITE CHRONIQUE A VIRUS B (à confirmer)
      Essai randomisé vs placebo chez des malades devant être traités par interféron. L’administration préalable de prednisolone augmenterait l’efficacité du traitement en cas d’infection par un virus B mutant :
      – J Hepatol 2000;32:829-836.
    22. REACTION ALLERGIQUE (principale)
    23. REACTION MEDICAMENTEUSE (principale)
    24. MALADIE SERIQUE (principale)
    25. REACTION TRANSFUSIONNELLE (principale)
    26. RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (principale)
    27. RHUMATISME INFECTIEUX (principale)
    28. SEPTICEMIE (principale)
    29. BRUCELLOSE (principale)
    30. MILIAIRE ASPHYXIQUE (principale)
    31. TUBERCULOSE GENITALE (principale)
    32. MENINGITE BACTERIENNE(ADJUVANT) (principale)
      Prévention des cloisonnements.
    33. DERMATITE ALLERGIQUE (principale)
    34. DERMATITE INFLAMMATOIRE (principale)
    35. DYSKERATOSE (principale)
    36. PRURIT (principale)
    37. CANCER METASTASE (principale)
    38. SYNDROME NEPHROTIQUE (principale)
      Syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes.
    39. OEDEME CEREBRAL (principale)
      Revue générale des essais randomisés concernant l’efficacité des corticoïdes dans cette indication: efficacité incertaine:
      – BMJ 1997;314:1855-1859.
    40. EXOPHTALMIE MALIGNE (principale)
    41. HYPERCALCEMIE MALIGNE (principale)
      – Lancet 1985;2:907-910.
    42. HEPATITE ALCOOLIQUE (secondaire)
      Formes graves :
      – N Engl J Med 1992;326:507-572.
      Formes avec encéphalopathie :
      – Am J Hosp Pharm 1994;51:347-353.
    43. CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE (à confirmer)
      Très controversé :
      – J Hepatol 1992;15:336-344.
    44. DIPHTERIE (à confirmer)
      En cas d’intubation (essai contrôlé positif) :
      – Lancet 1992;340:745-748.
    45. MYASTHENIE (à confirmer)
      Etude sur 34 patients suivis sur 3 ans (sel de prednisolone non précisé) :
      – Neurology 1998;50:1778-1783.

    1. ULCERE GASTRODUODENAL(AGGRAVATION) (CERTAIN RARE)
    2. ULCERE GASTRODUODENAL (CERTAIN TRES RARE)
    3. GASTRODUODENITE (CERTAIN FREQUENT)
    4. ULCERE GASTRIQUE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES
      TRAITEMENT PROLONGE

      L’arrêt du traitement ne sera décidé qu’en tenant compte de la maladie de fond.

    5. ULCERE DUODENAL (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FORTES DOSES
      TRAITEMENT PROLONGE

      L’arrêt du traitement ne sera décidé qu’en tenant compte de la maladie de fond.

    6. INSUFFISANCE HYPOPHYSOSURRENALE (CERTAIN FREQUENT)
    7. KALIEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
    8. RETENTION HYDROSODEE (CERTAIN TRES RARE)
    9. HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
      Plusieurs cas lors de la réduction progressive de la posologie, à la suite d’un traitement à long terme chez des enfants asthmatiques :
      – J Allerg Clin Immunol 1992;89:816-821.
    10. GLYCEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
    11. SYNDROME CUSHINGOIDE (CERTAIN FREQUENT)
    12. HYPERCORTICISME (CERTAIN FREQUENT)
    13. CATABOLISME AZOTE(AUGMENTATION) (CERTAIN FREQUENT)
    14. OSTEOPOROSE (CERTAIN TRES RARE)
    15. ATROPHIE MUSCULAIRE (CERTAIN RARE)
    16. RETARD DE CROISSANCE (CERTAIN FREQUENT)
    17. RESISTANCE AUX INFECTIONS(DIMINUTION) (CERTAIN FREQUENT)
      Effet lié aux propriétés glucocorticoïdes.
      Deux cas de pneumonie à pneumocystis carinii au cours d’un traitement par la prednisolone (sel non précisé) d’un lupus érythémateux systémique :
      – Br J Rheumatol 1992;31:643-644.
    18. TROUBLE PSYCHIQUE (CERTAIN TRES RARE)
    19. EXCITATION PSYCHOMOTRICE (CERTAIN TRES RARE)
    20. PSYCHOSE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)
      Un cas de psychose chez une femme enceinte traitée 2 semaines auparavant par une dose totale de 60 mg pour asthme :
      – Br J Psychiatry 1996;169:522.
    21. DELIRE (CERTAIN TRES RARE)
      – N Y State J Med 1981:1795.
    22. HYPERTENSION INTRACRANIENNE (CERTAIN TRES RARE)
    23. GLAUCOME CHRONIQUE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      VOIE LOCALE
      TRAITEMENT PROLONGE

      En instillation oculaire et pommade ophtalmique.
      Traitement prolongé d’un an environ.
      Disparaît habituellement à l’arrêt du traitement.

    24. ATTEINTE OSTEOLIGAMENTAIRE (CERTAIN TRES RARE)
      Rupture du tendon d’Achille. 10 cas chez des sujets âgés traités par 5 à 10 mg/j de prednisolone par voie orale :
      – Thorax 1991;46:853-854.
    25. RUPTURE DE TENDON (CERTAIN )
      Rupture du tendon d’Achille. 10 cas chez des sujets âgés traités par 5 à 10 mg/j de prednisolone par voie orale :
      – Thorax 1991;46:853-854.
    26. MALADIE THROMBOEMBOLIQUE (A CONFIRMER )
    27. CATARACTE (A CONFIRMER )
    28. ACUITE VISUELLE(DIMINUTION) (A CONFIRMER )
      Réduction transitoire de l’acuité visuelle chez un sujet ayant reçu successivement fluprednisolone et prednisolone :
      – Am J Ophtalmol 1991;112:605-606.
    29. DIPLOPIE (A CONFIRMER )
      Deux cas après une administration péridurale ou intrathécale (sel de prednisolone non précisé) :
      – Presse Med 1997;26:271.
    30. ULCERATION OESOPHAGIENNE (A CONFIRMER )
      – Gastroenterol Clin Biol 1983;7:868-876.
    31. HYPERCHOLESTEROLEMIE (A CONFIRMER )
      La prednisolone pourrait être responsable de l’hypercholestérolémie observée chez les transplantés rénaux :
      – Transplantation Proceedings 1989;21:3670-3673.
    32. MYOPATHIE (A CONFIRMER )
      Un cas sous prednisolone (sel non précisé), avec retentissement ventilatoire :
      – Am Rev Resp Dis 1992;146:800-802.
    33. MENINGITE ASEPTIQUE (A CONFIRMER )
      Un cas après injection intradurale :
      – Presse Med 1993;22:82.
    34. OSTEONECROSE ASEPTIQUE (A CONFIRMER )
      Un cas (sel de prednisolone non précisé) avec localisations multiples chez un patient traité pour une rectocolite hémorragique :
      – Gut 1994;35:132-134.

    1. SPORTIFS
      Substance soumise à certaines restrictions :
      – Journal Officiel du 7 Mars 2000.
      L’administration des corticostéroïdes par voie orale, par voie rectale et par injection systémique est interdite.
      L’administration par inhalation et par voies anale, auriculaire, dermatologique, nasale et ophtalmologique n’est pas interdite.
      Les injections locales et intra-articulaires de corticostéroïdes ne sont pas interdites mais, lorsque le règlement d’une autorité responsable le prévoit, une notification peut s’avérer nécessaire.
    2. TUBERCULOSE
    3. ULCERE GASTRODUODENAL(ANTECEDENT)
    4. ULCERE GASTRIQUE(ANTECEDENT)
    5. ULCERE DUODENAL(ANTECEDENT)
    6. DIABETE
    7. TROUBLES PSYCHIQUES
    8. OSTEOPOROSE
    9. HYPERTENSION ARTERIELLE
    10. GROSSESSE
    11. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
    12. ETAT INFECTIEUX
    13. ALLAITEMENT
      Bien qu’aucun accident n’ait été décrit.
    14. GLAUCOME
      En raison de l’augmentation de la pression intra-oculaire.
      Terrain : sujets génétiquement prédisposés.
      Surveillance ophtalmologique régulière en cas de traitement prolongé, surtout chez les sujets âgés:
      – Lancet 1997;350:979-982.
    15. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
      ALLONGEMENT DE LA DEMI-VIE PLASMATIQUE(UNE FOIS ET DEMIE LA NORMALE.NOUV.PRESSE.MED.1977,6:3209) PAR DIMINUTION DU METABOLISME HEPATIQUE, MAIS LES CONSAQUENCES CLINIQUES RESTENT A EVALUER GASTROENTEROLOGY.1986,90:819-828

    1. ULCERE GASTRODUODENAL RECENT
    2. ULCERE GASTRIQUE EVOLUTIF
    3. ULCERE DUODENAL EVOLUTIF
    4. KERATITE HERPETIQUE
    5. AMYLOSE

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    – 2 – APPLICATION CUTANEE

    – 3 – NASALE

    Posologie et mode d’administration

    Dose usuelle par voie orale chez l’adulte : 5 à 25 mg par jour.
    Dans les cas sévères : 30 à 50 mg par jour, à diminuer de 5 à 10 mg tous les 5 jours.
    Utilisable en applications locales : pommade, crème.
    Les modalités thérapeutiques sont variables suivant
    l’indication, le terrain, la tolérance.
    Ne jamais interrompre brutalement un traitement, éventuellement associer ou prendre le relais avec des AINS.
    Surveillance: Poids, TA, température, appareil digestif, numération globulaire, glycémie; radio de
    thorax au moindre doute.
    En cas de traitement prolongé, surveillance ophtalmologique régulière.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    – 2 –
    ELIMINATION
    voie fécale

    – 3 –
    ELIMINATION
    voie biliaire

    – 4 –
    REPARTITION
    90
    %
    lien protéines plasmatiques

    – 5 –
    REPARTITION
    lait

    Répartition
    Liaison aux protéines plasmatiques : 90%.
    A faible concentration, liaison avec la transcortine et à forte concentration, liaison avec l’albumine et augmentation de la forme libre.
    Interconversion en prednisone.
    Passe dans le lait.

    Demi-Vie
    Allongement de la demi-vie plasmatique en cas d’insuffisance hépatocellulaire.

    Métabolisme
    Métabolisme hépatique :
    – réduction sur les doubles liaisons du cycle A,
    – réduction des groupes carbonyles en 3 et 20 donnant des composés inactifs.

    Elimination
    Voie rénale :
    Métabolites sulfoconjugués et glucuroconjugués hydrosolubles.

    Voie biliaire :
    Faible partie.

    Voie fécale :
    Faible partie.

    Bibliographie

    – Clin Pharmacokinet 1990;19:126-146 (Pharmacocinétique).

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :


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