PREDNISOLONE ACETATE

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PREDNISOLONE ACETATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 29/3/2000
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    11 bêta,17 alpha,21-trihydroxyprégna-1,4-diène-3,20-dione 21-acétate

    Ensemble des dénominations

    BANM : PREDNISOLONE ACETATE

    CAS : 52-21-1

    DCIM : ACETATE DE PREDNISOLONE

    autre dénomination : ACETATE DE DELTAHYDROCORTISONE

    autre dénomination : ACETATE DE PREDNISOLONE

    autre dénomination : DELTAHYDROCORTISONE ACETATE

    bordereau : 37

    rINNM : PREDNISOLONE ACETATE

    sel ou dérivé : DESONIDE

    sel ou dérivé : PREDNISOLONE

    sel ou dérivé : PREDNISOLONE CAPROATE

    sel ou dérivé : PREDNISOLONE METASULFOBENZOATE SODIQUE

    sel ou dérivé : PREDNISOLONE PHOSPHATE SODIQUE

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : PREDNISOLONE

    Regime : liste I

    Proprietés Pharmacologiques

    2. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
    3. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
    4. IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)
    5. GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    2. principal
      L’hormone :
      – diffuse à travers la membrane cellulaire.
      – se lie à un récepteur cytosolique formant un complexe avec des protéines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Après dimérisation, le complexe stéroïde récepteur se lie à des séquences de DNA spécifiques (éléments de réponse aux corticoïdes ou GRE).
      – module la transcription des gènes sensibles aux corticoïdes par une interaction avec des facteurs de transcription (protéines cytoplasmiques ou nucléaires).
      – augmente la transcription et/ou la stabilité du RNAm codant pour des protéines responsables de l’action des glucocorticoïdes.
      – réprime certains gènes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nucléaires nécessaires à l’activation de ces gènes.
      – augmente la dégradation du RNAm ou inhibe la synthèse ou la sécrétion des protéines ou des cytokines.

      Les effets bilogiques de l’action anti-inflammatoire se traduisent par :
      – inhibition de la perméabilité vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l’inflammation.
      – inhibition des évènements moléculaires liés à l’activation des globules blancs et à leur adhésion aux cellules endothéliales :
      * expression du complexe majeur d’histocompatibilité type II,
      * expression des molécules d’adhésion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
      * la sécrétion des protéines du complément C3 et le facteur B,
      * l’activité de l’IL1,
      * l’expression des cycloexogénases de type 2 (cox2) prévenant ainsi la production de prostaglandines,
      * la production des métabolites de l’acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l’activité de la phospholipase A2 en stimulant la synthèse de lipocortine ou annexine I).
      – blocage de la sécrétion d’IL 1, IL 6, TNF alpha.
      – diminution de la production et du largage des leucotriènes.
      – dépression de l’activité tumoricide et bactéride des macrophages et leur différenciation.
      – effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la sécrétion des cytokines par ces lymphocytes T.
      – inhibition de la prolifération des lymphocytes B et des cytokines impliquées dans la synthèse des immunoglobulines(IL 1 à IL 6).
      Références bibliographiques :
      – J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
      – Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
      – Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
      – Science 1992;258:1598-1604.
      – Med Sci 1990,10:1003-1006.
      – Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.
      – Immunol Rev 1980;51:337-357.
      – J Immunol 1980;124:2828-2833.
      – Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
      – Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.

    3. secondaire
      * activité granylate cyclase du récepteur qui altère le potentiel électrique des cellules.
      * stimulation de la reproduction des cellules alvéolaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
      – J Clin Invest 1980;66:504-510.
      – Radiat Res 1988;115:543-549.
      – Radiat Res 1988;113:112-119.
      La double liaison 1-2 augmente l’activité antiinflammatoire.
      L’estérification sous forme d’acétate donne un dérivé insoluble : action prolongée.

    Effets Recherchés

    2. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
    3. ANTIALLERGIQUE (principal)
    4. ANTIPRURIGINEUX (principal)

    Indications Thérapeutiques

    2. RHUMATISME INFLAMMATOIRE (principale)
      Traitement local.
    3. ARTHROSE (principale)
    4. RHUMATISME ABARTICULAIRE (principale)
    5. SCIATIQUE (principale)
    6. CHELOIDE (principale)
    7. NEVRODERMITE (principale)
    8. EPANCHEMENT INFLAMMATOIRE DES SEREUSES (principale)
    9. MYASTHENIE (à confirmer)
      Etude sur 34 patients suivis sur 3 ans (sel de prednisolone non précisé) :
      – Neurology 1998;50:1778-1783.

    Effets secondaires

    2. ULCERE GASTRODUODENAL (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTIINFLAMMATOIRE NON STEROIDIEN ASSOCIE
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT PROLONGE
      ULCERE GASTRO-DUODENAL ANCIEN
      ULCERE GASTRO-DUODENAL RECENT
      VOIE GENERALE
    3. GASTRODUODENITE (CERTAIN FREQUENT)
    4. INSUFFISANCE HYPOPHYSOSURRENALE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ARRET BRUTAL DU TRAITEMENT
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    5. KALIEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    6. RETENTION HYDROSODEE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    7. ATROPHIE MUSCULAIRE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    8. RETARD DE CROISSANCE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    9. RESISTANCE AUX INFECTIONS(DIMINUTION) (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      VOIE GENERALE
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      INFILTRATIONS LOCALES SEPTIQUES

      Effet lié aux propriétés glucocorticoïdes.
      Deux cas de pneumonie à pneumocystis carinii au cours d’un traitement par la prednisolone (sel non précisé) d’un lupus érythémateux systémique :
      – Br J Rheumatol 1992;31:643-644.

    10. ARTHRITE SEPTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Voie intra-articulaire
    11. ARTHRITE MICROCRISTALLINE (CERTAIN RARE)
      Voie intra-articulaire
    12. HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      VOIE GENERALE
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE

      Plusieurs cas lors de la réduction progressive de la posologie, à la suite d’un traitement à long terme chez des enfants asthmatiques :
      – J Allerg Clin Immunol 1992;89:816-821.

    13. GLYCEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      DIABETE SUCRE LATENT
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    14. SYNDROME CUSHINGOIDE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    15. CATABOLISME AZOTE(AUGMENTATION) (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      VOIE GENERALE
    16. TROUBLE PSYCHIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
      VOIE GENERALE
    17. EXCITATION PSYCHOMOTRICE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
      VOIE GENERALE
    18. PSYCHOSE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
      VOIE GENERALE
    19. HYPERTENSION INTRACRANIENNE (CERTAIN TRES RARE)
    20. ATROPHIE CUTANEE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      INJECTIONS HYPODERMIQUES REPETEES

      Lié aux propriétés glucocorticoïdes.

    21. ULCERE GASTRODUODENAL(AGGRAVATION) (CERTAIN RARE)
    22. HYPERCORTICISME (CERTAIN FREQUENT)
    23. OSTEOPOROSE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    24. GLAUCOME CHRONIQUE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      VOIE LOCALE
      TRAITEMENT PROLONGE

      En instillation oculaire et pommade ophtalmique.
      Traitement prolongé d’un an environ.
      Disparaît habituellement à l’arrêt du traitement.

    25. CATARACTE (A CONFIRMER )
    26. DIPLOPIE (A CONFIRMER )
      Deux cas après une administration péridurale ou intrathécale (sel de prednisolone non précisé) :
      – Presse Med 1997;26:271.
    27. MALADIE THROMBOEMBOLIQUE (A CONFIRMER )
    28. MYOPATHIE (A CONFIRMER )
      Un cas sous prednisolone (sel non précisé), avec retentissement ventilatoire :
      – Am Rev Resp Dis 1992;146:800-802.
    29. ERYTHEME POLYMORPHE (A CONFIRMER )
      Un cas d’érythème généralisé après injection intra-durale :
      – Br J Theumatol 1992;31:717-718.

    Pharmaco-Dépendance

    2. NON

    Précautions d’emploi

    2. SPORTIFS
      Substance soumise à certaines restrictions :
      – Journal Officiel du 7 Mars 2000.
      L’administration des corticostéroïdes par voie orale, par voie rectale et par injection systémique est interdite.
      L’administration par inhalation et par voies anale, auriculaire, dermatologique, nasale et ophtalmologique n’est pas interdite.
      Les injections locales et intra-articulaires de corticostéroïdes ne sont pas interdites mais, lorsque le règlement d’une autorité responsable le prévoit, une notification peut s’avérer nécessaire.
    3. ULCERE GASTRODUODENAL(ANTECEDENT)
    4. TROUBLES PSYCHIQUES
    5. OSTEOPOROSE
    6. HYPERTENSION ARTERIELLE
    7. GROSSESSE
    8. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
    9. ETAT INFECTIEUX
    10. ASEPSIE RIGOUREUSE
      Condition(s) Favorisante(s) :
      LOCALE
    11. DIABETE
    12. ALLAITEMENT
      Bien qu’aucun accident n’ait été décrit.
    13. GLAUCOME
      En raison de l’augmentation de la pression intra-oculaire.
      Terrain : sujets génétiquement prédisposés.
      Surveillance ophtalmologique régulière en cas de traitement prolongé, surtout chez les sujets âgés:
      – Lancet 1997;350:979-982.

    Contre-Indications

    2. ULCERE GASTRODUODENAL RECENT
    3. KERATITE HERPETIQUE
    4. AMYLOSE
    5. INFECTION LOCALE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      LOCALE

    Voies d’administration

    – 1 – OCULAIRE

    – 2 – AURICULAIRE

    – 3 – NASALE

    – 4 – INTRALESIONNELLE

    – 5 – INTRAARTICULAIRE

    – 6 – EPIDURALE

    Posologie et mode d’administration

    Suspension cristalline en injection intra ou péri-articulaire, sous-cutanée ou intra-dermique, intra-tympanique, intra-rachidienne. Dose en fonction de l’inflammation.
    Collyre, gouttes nasales.
    Asepsie rigoureuse en cas d’application ou d’infiltration
    locale.
    Administration par voie générale possible mais non usuelle en France. En cas de traitement prolongé, surveillance ophtalmologique régulière.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    – 2 –
    ELIMINATION
    voie biliaire

    – 3 –
    ELIMINATION
    voie fécale

    – 4 –
    REPARTITION
    lait

    Répartition
    LIé à 90% aux protéines plasmatiques.
    A faible concentration, liaison avec la transcortine; à forte concentration, liaison avec l’albumine et augmentation de la forme libre .
    Interconversion en prednisone.
    Passe dans le lait.

    Métabolisme
    Hépatique: réduction sur les doubles liaisons du cycle A.
    Réduction des groupes carbonyles en 3 et 20 , donnant des composés inactifs.

    Elimination
    Voie rénale:
    Métabolites sulfoconjugués et glucuroconjugués hydrosolubles.
    voie biliaire:
    Faible partie.
    Voie fécale:
    Elimination complète en 3 jours.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

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