PREDNISOLONE CAPROATE

PREDNISOLONE CAPROATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 29/3/2000
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    11 bêta,17 alpha,21-trihydroxyprégna-1,4-diène-3,20-dione 21-hexanoate

    Ensemble des dénominations

    BANM : PREDNISOLONE HEXANOATE

    autre dénomination : CAPROATE DE PREDNISOLONE

    autre dénomination : HEXANOATE DE PREDNISOLONE

    autre dénomination : PREDNISOLONE HEXANOATE

    bordereau : 1596 et 2546

    rINNM : PREDNISOLONE HEXANOATE

    sel ou dérivé : DESONIDE

    sel ou dérivé : METHYLPREDNISOLONE

    sel ou dérivé : METHYLPREDNISOLONE HEMISUCCINATE

    sel ou dérivé : PREDNISOLONE

    sel ou dérivé : PREDNISOLONE ACETATE

    sel ou dérivé : PREDNISOLONE METASULFOBENZOATE SODIQUE

    sel ou dérivé : PREDNISOLONE PHOSPHATE SODIQUE

    sel ou dérivé : METHYLPREDNISOLONE ACETATE

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : PREDNISOLONE

    Regime : liste I

    1. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
    2. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
    3. IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)
    4. GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    1. principal
      L’hormone :
      – diffuse à travers la membrane cellulaire.
      – se lie à un récepteur cytosolique formant un complexe avec des protéines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Après dimérisation, le complexe stéroïde récepteur se lie à des séquences de DNA spécifiques (éléments de réponse aux corticoïdes ou GRE).
      – module la transcription des gènes sensibles aux corticoïdes par une interaction avec des facteurs de transcription (protéines cytoplasmiques ou nucléaires).
      – augmente la transcription et/ou la stabilité du RNAm codant pour des protéines responsables de l’action des glucocorticoïdes.
      – réprime certains gènes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nucléaires nécessaires à l’activation de ces gènes.
      – augmente la dégradation du RNAm ou inhibe la synthèse ou la sécrétion des protéines ou des cytokines.

      Les effets bilogiques de l’action anti-inflammatoire se traduisent par :
      – inhibition de la perméabilité vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l’inflammation.
      – inhibition des évènements moléculaires liés à l’activation des globules blancs et à leur adhésion aux cellules endothéliales :
      * expression du complexe majeur d’histocompatibilité type II,
      * expression des molécules d’adhésion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
      * la sécrétion des protéines du complément C3 et le facteur B,
      * l’activité de l’IL1,
      * l’expression des cycloexogénases de type 2 (cox2) prévenant ainsi la production de prostaglandines,
      * la production des métabolites de l’acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l’activité de la phospholipase A2 en stimulant la synthèse de lipocortine ou annexine I).
      – blocage de la sécrétion d’IL 1, IL 6, TNF alpha.
      – diminution de la production et du largage des leucotriènes.
      – dépression de l’activité tumoricide et bactéride des macrophages et leur différenciation.
      – effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la sécrétion des cytokines par ces lymphocytes T.
      – inhibition de la prolifération des lymphocytes B et des cytokines impliquées dans la synthèse des immunoglobulines(IL 1 à IL 6).
      Références bibliographiques :
      – J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
      – Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
      – Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
      – Science 1992;258:1598-1604.
      – Med Sci 1990,10:1003-1006.
      – Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.
      – Immunol Rev 1980;51:337-357.
      – J Immunol 1980;124:2828-2833.
      – Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
      – Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.

    2. secondaire
      * activité granylate cyclase du récepteur qui altère le potentiel électrique des cellules.
      * stimulation de la reproduction des cellules alvéolaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
      – J Clin Invest 1980;66:504-510.
      – Radiat Res 1988;115:543-549.
      – Radiat Res 1988;113:112-119.
      La double liaison 1-2 augmente l’activité antiinflammatoire.

    1. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)

    1. FISSURE ANALE (principale)
    2. ANITE (principale)
      Allergiques ou inflammatoires.
    3. HEMORROIDE (principale)
    4. PRURIT ANAL (secondaire)

    1. NON

    1. SPORTIFS
      Substance soumise à certaines restrictions :
      – Journal Officiel du 7 Mars 2000.
      L’administration des corticostéroïdes par voie orale, par voie rectale et par injection systémique est interdite.
      L’administration par inhalation et par voies anale, auriculaire, dermatologique, nasale et ophtalmologique n’est pas interdite.
      Les injections locales et intra-articulaires de corticostéroïdes ne sont pas interdites mais, lorsque le règlement d’une autorité responsable le prévoit, une notification peut s’avérer nécessaire.
    2. LESIONS BACTERIENNES ANORECTALES
      ANTIBIOTHERAPIE ASSOCIEE.

    1. HERPES
      Herpès periananal.
    2. LESIONS VIRALES ANORECTALES
    3. SYPHILIS ANORECTALE
    4. TUBERCULOSE

    Voies d’administration

    – 1 – RECTALE

    – 2 – APPLICATION CUTANEE

    Posologie et mode d’administration

    Commercialisé sous forme d’association.
    Dose usuelle par voie rectale chez l’adulte : 1,3 à 2,5 mg par jour.
    Utilisé en applications cutanées d’une pommade à 1,9 pour mille : une à deux applications par jour.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    – 2 –
    ELIMINATION
    voie biliaire

    – 3 –
    ELIMINATION
    voie fécale

    – 4 –
    REPARTITION
    lait

    Absorption
    Résorption cutanée non négligeable, fonction de la surface et de l’état de la peau.

    Répartition
    LIé à 90% aux protéines plasmatiques.
    A faible concentration, liaison avec la transcortine; à forte concentration , liaison avec l’albumine et augmentation de la forme libre.
    Interconversion en prednisone.
    Passe dans le lait.

    Métabolisme
    Hépatique: réduction sur les doubles liaisons du cycle A.
    Réduction des groupes carbonyles en 3 et 20 donnant des composés inactifs.

    Elimination
    Voie rénale:
    Elimination des métabolites sulfo et glucuroconjugués hydrosolubles.
    elimination complète en 3 jours.
    Voie biliaire:
    Faiblement .
    Voie fécale.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

    • Attention ! Données en date de janvier 2000.

    • SCHERIPROCT (ANGLETERRE)

    Retour à la page d’accueil

Similar Posts