TRIAMCINOLONE ACETONIDE HEMISUCCINATE
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TRIAMCINOLONE ACETONIDE HEMISUCCINATE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 29/3/2000
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Précautions d’emploi
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
Identification de la substance
Formule Chimique :
FLUORO_9ALPHA DIHYDROXY_11BETA,21 ISOPROPYLIDENE_DIOXY_16ALPHA, 17ALPHA PREGNADIENE_1,4 DIONE_3,20(SODIUM_SUCCINATE)_21Ensemble des dénominations
autre dénomination : TRIAMCINOLONE HEMISUCCINATE D’ACETONIDE
bordereau : 42
sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE
sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE BENETONIDE
sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE HEXACETONIDEClasses Chimiques
- ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
- ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
- IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)
- GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Antiinflammatoire mixte agissant dans l’inflammation primaire et secondaire au stade aigü de l’inflammation: stabilise la membrane lysosomiale pendant la phase catabolique protéolytiqueet augmente le tonus capillaire pendant la phase réactionnelle vasculaire exsudative.
Agit au stade du granulome pendant la phase anabolique proliférative de réparation; inhibition de la proliféraiton des fibroblastes, de la synthèse des mucopolysaccharides, de la formation du collagène. - secondaire
La double liaison 1-2, hydroxyl 16, fluor 9 augmentent l’activité antiinflammatoire et diminuent l’activité minéralocorticoïde.
L’hydroxyle 16 augmente la stabilité métabolique . Le fluor entraine une affinité dermotrope, l’estérification sous forme d’hémisuccinate d’acétonide donne un dérivé hydrosoluble.
- ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
- ANTIALLERGIQUE (principal)
- ANTICHOC (principal)
- IMMUNOSUPPRESSEUR (accessoire)
- ANTICANCEREUX(ADJUVANT) (accessoire)
- CHOC (principale)
- REACTION ALLERGIQUE (principale)
- REACTION MEDICAMENTEUSE (principale)
- REACTION TRANSFUSIONNELLE (principale)
- OEDEME ANGIONEUROTIQUE (principale)
- CHOC ANAPHYLACTIQUE (principale)
- ASTHME (principale)
- ETAT DE MAL ASTHMATIQUE (principale)
- INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE (principale)
- INFECTION SEVERE (principale)
Sous couverture antibiotique - SEPTICEMIE (principale)
- MILIAIRE ASPHYXIQUE (principale)
- MENINGITE BACTERIENNE(ADJUVANT) (principale)
Prévention des cloisonnements. - ARTHROSE (principale)
- RHUMATISME ABARTICULAIRE (principale)
- SCIATIQUE (principale)
- OSTEONECROSE ASEPTIQUE (CERTAIN )
- GLAUCOME CHRONIQUE (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
VOIE LOCALE
TRAITEMENT PROLONGEEn instillation oculaire et pommade ophtalmique.
Traitement prolongé d’un an environ.
Disparaît habituellement à l’arrêt du traitement. - RESISTANCE AUX INFECTIONS(DIMINUTION) (CERTAIN )
Un cas de pneumopathie à Pneumicystis carinii, chez un enfant asthmatique traité par de fortes doses, à l’occasion d’hospitalisations répétées récentes (sel de triamcinolone non précisé) :
– J Pediatr 1995;127:1000-1002.
- SPORTIFS
Substance soumise à certaines restrictions :
– Journal Officiel du 7 Mars 2000.
L’administration des corticostéroïdes par voie orale, par voie rectale et par injection systémique est interdite.
L’administration par inhalation et par voies anale, auriculaire, dermatologique, nasale et ophtalmologique n’est pas interdite.
Les injections locales et intra-articulaires de corticostéroïdes ne sont pas interdites mais, lorsque le règlement d’une autorité responsable le prévoit, une notification peut s’avérer nécessaire. - GLAUCOME
En raison de l’augmentation de la pression intra-oculaire.
Terrain : sujets génétiquement prédisposés.
Surveillance ophtalmologique régulière en cas de traitement prolongé, surtout chez les sujets âgés:
– Lancet 1997;350:979-982.
Voies d’administration
– 1 – SOUS-CUTANEE
– 2 – INTRAVEINEUSE
– 3 – INTRAMUSCULAIRE
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie intramusculaire, sous-cutanée ou intraveineuse :
– Adulte : 20 à 40 mg par injection ou perfusion, jusqu’à 200 mg par jour.
– Enfant : utilisation déconseillée, si indication particulière : 1,5 à 2 mg par kilo et par jour.Par
voie intrarachidienne ou intraséreuse : 10 à 20 mg par injection.Ne pas arrêter brutalement le traitement.
Surveiller le poids, la TA, l’hémogramme, les ionogrammes sanguins et uriniares, la glycémie, l’appareil digestif, la radio de
thorax.
Surveillance ophtalmologique régulière en cas de traitement prolongé.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
ELIMINATION
voie rénale
– 2 –
ELIMINATION
voie biliaire
– 3 –
ELIMINATION
voie fécaleRépartition
LIé à 90% aux protéines plasmatiques.
A faible concentration, liaison avec la transcortine, à forte concentration, liaison avec l’albumine et augmentation de la forme libre.
Métabolisme
Hépatique: réduction sur les doubles liaisons du cycle A; réduction des groupes carbonyles en 3 et 20 donnant des composés inactifs.
Elimination
Voie rénale:
Des métabolites sulfo et glucuroconjugués hydrosolubles.
Voie biliaire:
Voie fécale:
Faiblement.
Bibliographie
– Presse Med Fr 1970;78:1205 ET 1419.
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- SOLUTEDAROL (FRANCE(SPECIALITES RETIREES DU MARCHE))