NADOLOL
NADOLOL
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 4/4/2001
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
5-[3-[(1,1-Dimethylethyl)amino]-2-hydroxypropoxy]-1,2,3,4-tetrahydro-2,3-naphthalenediolEnsemble des dénominations
BAN : NADOLOL
CAS : 42200-33-9
DCI : NADOLOL
USAN : NADOLOL
bordereau : 2494
code expérimentation : SQ-11725
rINN : NADOLOLClasses Chimiques
- BETABLOQUANT (principale certaine)
- ANTIHYPERTENSEUR (principale certaine)
- ANTI-ANGOREUX (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Bêtabloquant non sélectif dépourvu d’action stabilisante membranaire et d’action sympathomimétique intrinsèque.
Absence de sélectivité pour les récepteurs bêta-1 ou bêta-2.
Ne serait que peu dépresseur myocardique :
– Eur J Pharmacol 1975;33:371-82.
– Eur J Pharmacol 1976;35:17-27.
- BETABLOQUANT (principal)
- ANTIHYPERTENSEUR (principal)
- ANTIANGOREUX (principal)
- ANTIMIGRAINEUX (accessoire)
– Sem Hop Paris 1992;40:373-380.
- HYPERTENSION ARTERIELLE (principale)
– Am Heart J 1984;108:1136. - ANGOR (principale)
- ANGOR(TRAITEMENT DE FOND) (principale)
– Am Heart J 1984;108:1136. - EXTRASYSTOLE VENTRICULAIRE (principale)
- MYOCARDIOPATHIE (principale)
Myocardiopathie hypertrophique. - TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE (secondaire)
Condition(s) Exclusive(s) :
CHEZ L’ENFANT– J Am Coll Cardiol 1992;19:630-635.
- MIGRAINE (secondaire)
En prévention :
– Headache 1986:26:236.
Traitement de fond :
– Sem Hop Paris 1992;40:373-380. - THYREOTOXICOSE (à confirmer)
– Br J Clin Pharmacol 1982;13:835. - TREMBLEMENT (à confirmer)
* Parkinsonien :
– Ann Neurol 1984;16:505.
* Induit par le lithium :
– Clin Pharm 1984;3:299. - GLAUCOME (à confirmer)
– Am J Ophtalmol 1985;100:445-447. - GLAUCOME CHRONIQUE (à confirmer)
A angle ouvert. - SCHIZOPHRENIE (à confirmer)
Comportement agressif :
– Clin Pharm 1989;8:132-135. - HYPERTENSION PORTALE (secondaire)
En prévention des ruptures de varices oesophagiennes, en association avec les dérivés nitrés, préviendrait mieux les récidives que la sclérothérapie endoscopique (essai randomisé positif) :
– N Engl J Med 1996;334:1624-1629.
Autre référence :
– Lancet 1996;348:1677-1681. - HEMORRAGIE DIGESTIVE DE L’HYPERTENSION PORTALE(PREVENTION) (secondaire)
- RUPTURE DE VARICES OESOPHAGIENNES(PREVENTION) (à confirmer)
Prévention primaire (essai contrôlé positif) :
– Hepatology 1988;8:6-9.
Prévention des hémorragies digestives dues à une hypertension portale (cirrhose ou varices oesophagiennes) :
– N Engl J Med 1991;324:1532-1538.
- BRADYCARDIE (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
FORTE DOSE - TROUBLE DE LA CONDUCTION CARDIAQUE (CERTAIN RARE)
- INSUFFISANCE CARDIAQUE (CERTAIN RARE)
- BRONCHOSPASME (CERTAIN RARE)
- DIABETE NON INSULINODEPENDANT (CERTAIN )
Une étude prospective menée sur 12550 patients traités par divers bêtabloquants pour une HTA a mis en évidence une augmentation de 28% du risque d’apparition d’un diabète de type 2. Ce risque ne serait pas augmenté par les diurétiques thiazidiques, les IEC ou les inhibiteurs calciques :
– N Engl J Med 2000;342:905-912. - GLYCEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
- DIARRHEE (CERTAIN RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
- HALLUCINATION VISUELLE (CERTAIN TRES RARE)
- INSOMNIE (CERTAIN TRES RARE)
- EOSINOPHILIE (CERTAIN TRES RARE)
- PURPURA THROMBOPENIQUE (CERTAIN TRES RARE)
- DIPLOPIE (CERTAIN )
– Lancet 1982;2:826. - IMPUISSANCE (CERTAIN RARE)
3% des sujets :
– Drug Saf 1993;8:414-426. - DEPRESSION (A CONFIRMER )
– Lancet 1982;2:1286. - PANCREATITE AIGUE (A CONFIRMER )
Un cas :
– J Clin Pract 1989;42:74-75.
- NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
– Toxicol Appl Pharmacol 1978;44:379-389. - INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE
- INSUFFISANCE CARDIAQUE
Risque de décompensation. - TRAITEMENT HYPOGLYCEMIANT
Risque d’hypoglycémie. - GROSSESSE
- ALLAITEMENT
Le nadolol est excrété dans le lait.
Risque d’effets indésirables chez le nouveau-né:
– N Engl J Med 2000;343:118-126 - SPORTIFS
Substance soumise à certaines restrictions :
– Journal Officiel du 7 Mars 2000.
Lorsque le règlement d’une fédération internationale de sport le prévoit, des tests sont effectués pour les bêta-bloquants. - INSUFFISANCE RENALE
Réduire la posologie. - SUJET AGE
- ASTHME
- TROUBLE DE LA CONDUCTION CARDIAQUE
- ULCERE GASTRODUODENAL
Hypersécretion gastrique. - SYNDROME DE RAYNAUD
- BRADYCARDIE SEVERE
- BLOC AURICULOVENTRICULAIRE DE HAUT DEGRE
- INSUFFISANCE CARDIAQUE DECOMPENSEE
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Doses usuelles par voie orale :
Adultes : quatre -vingts milligrammes par jour en une prise. La dose sera augmentée à trois cents milligrammes par jour, par palier de quarante milligrammes tous les trois à sept jours en fonction de la réponse.
Espacer
les prises en cas d’insuffisance rénale. Le calcul de l’intervalle des doses sera effectué en fonction de la clairance de la créatine du patient.
Ne jamais interrompre brutalement le traitement dans l’angor.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
16
à 24
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
73
%
voie rénale
– 3 –
REPARTITION
20
à 30
%
lien protéines plasmatiques
– 4 –
REPARTITION
laitAbsorption
Absorption incomplète par le tractus gastro-intestinal (biodisponibilité comprise entre 20 et 30 %)
Après administration per os, des taux plasmatiques maximums sont atteints en 3 à 4 heures.
La baisse tensionnelle maximale apparaît 6 à 7 heures après une
prise orale unique.
L’absorption et la biodisponibilité ne sont affectées ni par la prise d’aliments ni par la coprescription de diurétiques.
Répartition
Liaison aux protéines plasmatiques comprise entre 20 et 30 %.
Le nadolol passe dans le lait maternel et traverse le placenta.
Demi-Vie
La demi-vie plasmatique se situe entre 16 et 24 heures. Elle est allongée en cas d’insuffisance rénale proportionnellement à la réduction de la clairance de la créatinine. Elle peut atteindre 40 heures chez le sujet fonctionnellement anéphrique.
Métabolisme
Non métabolisé.
Elimination
(VOIE RENALE)
Environ 73 % de la dose administrée sont excrétés sous forme inchangée par le rein.
Bibliographie
– J Clin Pharmacol 1979;19:712-720.
– Drugs 1980;20:1-23.
– Inpharma 1980;248:20. (REFERENCES GENERALES)
– Am Heart J 1984;108:1069-1181. (SYMPOSIUM)*
– Sem Hop Paris 1983;59:2395-2425.*
– Cephalalgia 1986;6,Suppl5:15-24.
– Clin Pharmacol Ther
1989;46:56-62.(PHARMACOCINETIQUE)
– Clin Pharmacokinet 1990;18,4:270-294. (PHARMACOCINETIQUE)
– Lancet 1991;338:1281-1285.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- ANABET (PORTUGAL)
- CORGARD (USA)
- CORGARD (BELGIQUE)
- CORGARD (GRANDE-BRETAGNE)
- NADIC (JAPON)
- SOLGOL (RFA)