ORNIDAZOLE
ORNIDAZOLE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 18/6/1999
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
CHLORO-1(METHYL-2 NITRO-5 IMIDAZOLYL-1)-3 PROPANOL-2Ensemble des dénominations
DCF : ORNIDAZOLE
DCIR : ORNIDAZOLE
autre dénomination : RO 070207
bordereau : 2580
sel ou dérivé : METRONIDAZOLE
sel ou dérivé : METRONIDAZOLE BENZOATE
sel ou dérivé : NIMORAZOLE
sel ou dérivé : SECNIDAZOLE
sel ou dérivé : TINIDAZOLEClasses Chimiques
- ANTIBACTERIEN (principale certaine)
- ANTIPARASITAIRE (principale certaine)
- ANTIPROTOZOAIRE (principale certaine)
- TRICHOMONAS VAGINALIS (principale certaine)
- GIARDIA INTESTINALIS (principale certaine)
- AMOEBICIDE (principale certaine)
- ENTAMOEBA HISTOLYTICA (principale certaine)
- BACTEROIDES FRAGILIS (principale certaine)
- CLOSTRIDIUM PERFRINGENS (principale certaine)
- VEILLONELLA ALCALESCENS (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Très probablement identique aux dérivés nitroimidazole (type metronidazole).
- ANTIBACTERIEN (principal)
ANAEROBIES STRICTES - ANTIPARASITAIRE (principal)
- INFECTION A ANAEROBIES (principale)
- GIARDIASE (principale)
- AMIBIASE (principale)
- AMIBIASE INTESTINALE (principale)
- AMIBIASE HEPATIQUE (principale)
- DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN TRES RARE)
- RASH (CERTAIN TRES RARE)
- NEUROPATHIE PERIPHERIQUE (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Exclusive(s) :
FORTES DOSES
TRAITEMENT PROLONGE
- NEUROPATHIE PERIPHERIQUE
- CIRRHOSE
L’ELIMINATION EST RALENTIE, NECESSITER D’ESPACER LES PRISES
Posologie et mode d’administration
Usage horpitalier.
Dose usuelle en perfusion intraveineuse lente:
– chez l’adulte:
Un gramme à un gramme et demi par jour en 2 à 3 perfusions.
– chez l’enfant:
Vingt à trente milligrammes par kilo et par jour; les traitements doivent être continués
pendant 8 à 40 jours.
Relais par voie orale à la fin des perfusions.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
14
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
voie rénale
– 3 –
ELIMINATION
voie fécaleAbsorption
Bonne résorption par le tractus gastro-intestinal et par la muqueuse vaginale.
Concentrations plasmatiques maximales (11 microgrammes par ml), atteintes 2 à 4 heures après 750 mg per os.
Après 500 mg IV, taux plasmatique maximal voisin de 8 microgrammes
par ml.
Lors d’administration de 500 mg IV toutes les 12 heures, la concentration plasmatique reste supérieure à 7 microgrammes par ml (>CMI).
Répartition
Fixation aux protéines < 15%.
Taux dans le LCR proche du taux plasmatique.
Bonne diffusion dans le tissu appendiculaire.
Concentration dans le liquide amniotique égale à 50 % du taux plasmatique.
Concentrations plasmatiques toxiques >30 microgrammes par
ml (3grammes per os).
Demi-Vie
14 heures.
Non modifiée chez l’insuffisant rénal.
Fortement allongée en cas de cirrhose hépatique, nécessité de surveiller les taux plasmatiques afin d’adapter la posologie :
– Clin Pharm Ther 1986;40:359-364.
Métabolisme
95% de la dose administrée est métabolisée en différents métabolites inactifs.
Elimination
Voie rénale:
Voie principale, >60% de la dose, sous forme essentiellement métabolisée.
Voie fécale:
Voie accessoire, environ 20% de la dose administrée.
Bibliographie
– Arzneim Forsch 1978;28,4:612.
– Nouv Presse Med 1977;6,27:2438.
– Nouv Presse Med 1978;7,18:1563.
– Clin Pharmacokin 1992;23:328-364. (PHARMACOCINETIQUE)*
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :