LANSOPRAZOLE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 13/4/2001
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  2-(((3-méthyl-4-(2,2,2-trifluoroéthoxy)-2-pyridyl) methyl) sulfinyl) -1H benzimidazole

  Ensemble des dénominations

  BAN : LANSOPRAZOLE
  
  CAS : 103577-45-3
  
  DCF : LANSOPRAZOLE
  
  DCIR : LANSOPRAZOLE
  
  USAN : LANSOPRAZOLE
  
  bordereau : 2902
  
  code expérimentation : A-65006
  
  code expérimentation : AG-1749
  
  code expérimentation : RU 49749
  
  dci : lansoprazole
  
  rINN : LANSOPRAZOLE
  
  sel ou dérivé : PANTOPRAZOLE
  
  sel ou dérivé : RABEPRAZOLE
  
  sel ou dérivé : OMEPRAZOLE

  Classes Chimiques

  • BENZIMIDAZOLE

  
  Regime : liste II
  Remarque sur le regime : JO 14/02/2001
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIULCEREUX (principale certaine)
  3. ANTISECRETOIRE GASTRIQUE (principale certaine)
  4. INHIBITEUR DE LA POMPE A PROTONS (principale certaine)
  5. SUBSTRAT DU CYTOCHROME P450 2C19 (principale certaine)
  6. SUBSTRAT DU CYP 2C19 (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Prodrogue conduisant, en milieu acide, à la formation de composés actifs (sulfénamides) qui, en inhibant la pompe ATP-asique H+K+ pariétale, s’opposent au transport du proton vers la lumière gastrique.
     Pas de modification du fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire et des stéroïdes sexuels après administration chronique chez onze volontaires :
     – Eur J Gastroenterol Hepatol 1995;7:211-213.

  Effets Recherchés

  2. ANTISECRETOIRE GASTRIQUE (principal)
  3. ANTIULCEREUX (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. ULCERE DUODENAL (principale)
     – Gastroenterol Clin Biol 1993;17:334-340.
     Serait plus efficace que la ranitidine :
     – Gut 1993;34:1458-1462.
     Essai randomisé lansoprasole versus ranitidine versus placebo :
     – Am J Gastroenterol 1994;89:1191-1200.
     Une méta-analyse met en évidence une efficacité équivalente du lansoprazole et de l’oméprazole, une efficacité supérieure du lansoprazole comparée à celle de la ranitidine ou de la famotidine :
     – Eur J Gastroenterol Hepatol 1995;7:661-665.
     Les associations lansoprazole-clarithomycine et lansoprazole-clarithomycine-metronidazole seraient les plus efficaces:
     – Gut 1997;41:735-739.
  3. ULCERE GASTRIQUE (principale)
     – Am J Gastroenterol 1995;90:1289-1294.
  4. ULCERATION GASTRODUODENALE DES AINS (principale)
     Le lansoprazole est supérieur à la ranitidine dans un essai randomisé :
     – Arch Int Med 2000;160:1455-1461.
  5. OESOPHAGITE PEPTIQUE (principale)
     En prévention des récidives (essai randomisé positif) :
     – Ann Intern Med 1996;124:859.
     Autres références :
     – Am J Gastroenterol 1996;91:1749-1759.
     – Am J Gastroenterol 1996;91:1758-1765.
     Essai randomisé lansoprazole/oméprazole :
     – Eur J Gastroenterol Hepatol 1996;8:1101-1106.
     Permet d’obtenir la cicatrisation des oesophagites ulcérées résistantes aux anti-H2 (essai randomisé positif) :
     – Am J Gastroenterol 1997;92:429-437.
     Essai randomisé :
     – Am J Gastroenterol 1998;93:238-243.
  6. REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN (principale)
     Le lansoprazole est plus efficace que la ranitidine et bien toléré. Essai randomisé :
     – Arch Intern Med 2000;160:1803-1809.
  7. SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (principale)
     – Gastroenterol Clin Biol 1994;18:13-16.
     Etude pilote chez 14 malades:
     – Gastroenterol Clin Biol 1998;22:801-808.
  8. INFECTION A HELICOBACTER PYLORI (principale)
     Lansoprazole et oméprazole associés à la norfloxacine ont une efficacité comparable (essai randomisé) :
     – Am J Gastroenterol 1997;92:1140-1142.

  Effets secondaires

  2. DIARRHEE (CERTAIN TRES RARE)
     Un cas décrit de diarrhée secrétoire sévère:
     – Am J Gastroenterol 1998;93:2298-2299.
  3. CONSTIPATION (CERTAIN TRES RARE)
  4. NAUSEE (CERTAIN TRES RARE)
  5. CEPHALEE (CERTAIN TRES RARE)
  6. RASH (CERTAIN TRES RARE)
  7. EOSINOPHILIE (A CONFIRMER )
     Syndrome eosinophilique; un cas débutant après 19 jours de traitement :
     – Ann Pharmacother 1998;32:196-200.
     Un cas chez un dialysé :
     – Nephron 1998;79:115-116.
  8. OEDEME LARYNGE (A CONFIRMER )
     Un cas décrit :
     – Am J Gastroenterol 1999;94:1995.

  Effets sur la descendance

  2. NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
  3. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
  3. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
     Réduction de l’élimination du lansoprazole.

  Contre-Indications

  2. GROSSESSE
     Information manquante.
  3. ALLAITEMENT
     Information manquante.
  4. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE

  Voies d’administration

  – 1 – ORALE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Dose usuelle par voie orale :
  – Adulte : trente milligrammes par jour en une prise à distance des repas.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  REPARTITION
  97
  %
  lien protéines plasmatiques
  
  – 2 –
  DEMI VIE
  1.50
  heure(s)
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  voie biliaire
  
  – 4 –
  ELIMINATION
  voie rénale

  Absorption
  Concentration plasmatique maximale 1 à 2 heures après une prise orale.
  La prise orale de nourriture ou d’antiacides réduit la biodisponibilité.
  La biodisponibilité ainsi que la cmax sont fortement réduites (-50%) en cas de prise le soir, comparativement
  à une prise matinale.
  
  Répartition
  Fixation aux protéines plasmatiques : 97%.
  
  Demi-Vie
  La demi-vie est en moyenne de une heure et demi.
  Elle est allongée en cas d’insuffisance hépatique, non modifiée en cas d’insuffisance rénale.
  
  Métabolisme
  Métabolisé lors du premier passage hépatique en métabolite sulfone et sulfine, puis formation de métabolites hydroxylés conjugués.
  
  Elimination
  *Voie biliaire : voie principale d’élimination.
  *Voie urinaire : 15 à 25% de la dose sont éliminés dans les urines (sous forme de métabolites hydroxylés conjugués).
  

  Bibliographie

  – Drugs 1992;44:225-250.*
  – Drugs 1994;48:404-430.
  – Med Letter (France) 1995;17:73-74.*
  – Drugs 1997;59,Supll2:473-500.(revue, 205 références)
  – Drugs 1998;56:307-335.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • AGOPTON (SUISSE)
  • PREVACID (USA)

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