LANSOPRAZOLE

LANSOPRAZOLE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 13/4/2001
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    2-(((3-méthyl-4-(2,2,2-trifluoroéthoxy)-2-pyridyl) methyl) sulfinyl) -1H benzimidazole

    Ensemble des dénominations

    BAN : LANSOPRAZOLE

    CAS : 103577-45-3

    DCF : LANSOPRAZOLE

    DCIR : LANSOPRAZOLE

    USAN : LANSOPRAZOLE

    bordereau : 2902

    code expérimentation : A-65006

    code expérimentation : AG-1749

    code expérimentation : RU 49749

    dci : lansoprazole

    rINN : LANSOPRAZOLE

    sel ou dérivé : PANTOPRAZOLE

    sel ou dérivé : RABEPRAZOLE

    sel ou dérivé : OMEPRAZOLE

    Classes Chimiques


    Regime : liste II
    Remarque sur le regime : JO 14/02/2001

    1. ANTIULCEREUX (principale certaine)
    2. ANTISECRETOIRE GASTRIQUE (principale certaine)
    3. INHIBITEUR DE LA POMPE A PROTONS (principale certaine)
    4. SUBSTRAT DU CYTOCHROME P450 2C19 (principale certaine)
    5. SUBSTRAT DU CYP 2C19 (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    1. principal
      Prodrogue conduisant, en milieu acide, à la formation de composés actifs (sulfénamides) qui, en inhibant la pompe ATP-asique H+K+ pariétale, s’opposent au transport du proton vers la lumière gastrique.
      Pas de modification du fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire et des stéroïdes sexuels après administration chronique chez onze volontaires :
      – Eur J Gastroenterol Hepatol 1995;7:211-213.

    1. ANTISECRETOIRE GASTRIQUE (principal)
    2. ANTIULCEREUX (principal)

    1. ULCERE DUODENAL (principale)
      – Gastroenterol Clin Biol 1993;17:334-340.
      Serait plus efficace que la ranitidine :
      – Gut 1993;34:1458-1462.
      Essai randomisé lansoprasole versus ranitidine versus placebo :
      – Am J Gastroenterol 1994;89:1191-1200.
      Une méta-analyse met en évidence une efficacité équivalente du lansoprazole et de l’oméprazole, une efficacité supérieure du lansoprazole comparée à celle de la ranitidine ou de la famotidine :
      – Eur J Gastroenterol Hepatol 1995;7:661-665.
      Les associations lansoprazole-clarithomycine et lansoprazole-clarithomycine-metronidazole seraient les plus efficaces:
      – Gut 1997;41:735-739.
    2. ULCERE GASTRIQUE (principale)
      – Am J Gastroenterol 1995;90:1289-1294.
    3. ULCERATION GASTRODUODENALE DES AINS (principale)
      Le lansoprazole est supérieur à la ranitidine dans un essai randomisé :
      – Arch Int Med 2000;160:1455-1461.
    4. OESOPHAGITE PEPTIQUE (principale)
      En prévention des récidives (essai randomisé positif) :
      – Ann Intern Med 1996;124:859.
      Autres références :
      – Am J Gastroenterol 1996;91:1749-1759.
      – Am J Gastroenterol 1996;91:1758-1765.
      Essai randomisé lansoprazole/oméprazole :
      – Eur J Gastroenterol Hepatol 1996;8:1101-1106.
      Permet d’obtenir la cicatrisation des oesophagites ulcérées résistantes aux anti-H2 (essai randomisé positif) :
      – Am J Gastroenterol 1997;92:429-437.
      Essai randomisé :
      – Am J Gastroenterol 1998;93:238-243.
    5. REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN (principale)
      Le lansoprazole est plus efficace que la ranitidine et bien toléré. Essai randomisé :
      – Arch Intern Med 2000;160:1803-1809.
    6. SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (principale)
      – Gastroenterol Clin Biol 1994;18:13-16.
      Etude pilote chez 14 malades:
      – Gastroenterol Clin Biol 1998;22:801-808.
    7. INFECTION A HELICOBACTER PYLORI (principale)
      Lansoprazole et oméprazole associés à la norfloxacine ont une efficacité comparable (essai randomisé) :
      – Am J Gastroenterol 1997;92:1140-1142.

    1. DIARRHEE (CERTAIN TRES RARE)
      Un cas décrit de diarrhée secrétoire sévère:
      – Am J Gastroenterol 1998;93:2298-2299.
    2. CONSTIPATION (CERTAIN TRES RARE)
    3. NAUSEE (CERTAIN TRES RARE)
    4. CEPHALEE (CERTAIN TRES RARE)
    5. RASH (CERTAIN TRES RARE)
    6. EOSINOPHILIE (A CONFIRMER )
      Syndrome eosinophilique; un cas débutant après 19 jours de traitement :
      – Ann Pharmacother 1998;32:196-200.
      Un cas chez un dialysé :
      – Nephron 1998;79:115-116.
    7. OEDEME LARYNGE (A CONFIRMER )
      Un cas décrit :
      – Am J Gastroenterol 1999;94:1995.

    1. NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
    2. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE

    1. NON

    1. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
    2. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
      Réduction de l’élimination du lansoprazole.

    1. GROSSESSE
      Information manquante.
    2. ALLAITEMENT
      Information manquante.
    3. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie et mode d’administration

    Dose usuelle par voie orale :
    – Adulte : trente milligrammes par jour en une prise à distance des repas.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    REPARTITION
    97
    %
    lien protéines plasmatiques

    – 2 –
    DEMI VIE
    1.50
    heure(s)

    – 3 –
    ELIMINATION
    voie biliaire

    – 4 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    Absorption
    Concentration plasmatique maximale 1 à 2 heures après une prise orale.
    La prise orale de nourriture ou d’antiacides réduit la biodisponibilité.
    La biodisponibilité ainsi que la cmax sont fortement réduites (-50%) en cas de prise le soir, comparativement
    à une prise matinale.

    Répartition
    Fixation aux protéines plasmatiques : 97%.

    Demi-Vie
    La demi-vie est en moyenne de une heure et demi.
    Elle est allongée en cas d’insuffisance hépatique, non modifiée en cas d’insuffisance rénale.

    Métabolisme
    Métabolisé lors du premier passage hépatique en métabolite sulfone et sulfine, puis formation de métabolites hydroxylés conjugués.

    Elimination
    *Voie biliaire : voie principale d’élimination.
    *Voie urinaire : 15 à 25% de la dose sont éliminés dans les urines (sous forme de métabolites hydroxylés conjugués).

    Bibliographie

    – Drugs 1992;44:225-250.*
    – Drugs 1994;48:404-430.
    – Med Letter (France) 1995;17:73-74.*
    – Drugs 1997;59,Supll2:473-500.(revue, 205 références)
    – Drugs 1998;56:307-335.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

    • Attention ! Données en date de janvier 2000.

    • AGOPTON (SUISSE)
    • PREVACID (USA)

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