principal Action dépressive au niveau du cortex cérébral et de la substance réticulée résultant de l'élévation du seuil d'excitation des neurones et prolongation du temps de récupération après excitation. Inhibe la phosphatase des cellules nerveuses et ainsi la synthèse des nucléoprotéines, des phospholipides cérébraux, de la phosphate coenzyme A et de l'acétylphosphate qui précèdent la synthèse de l'acétylcholine.
secondaire Augmente l'activité des enzymes hépatocytaires par biosynthèse accrue (induction enzymatique). Accélère le métabolisme des médicaments, en particulier diminution de la toxicité de la strychnine. Activité antivitamines K. Augmentation de la glucuroconjugaison : accélère l'élimination biliaire de la bilirubine et épuration plasmatique de la BSP. A dose toxique provoque la diminution de la consommation en oxygène cérébral.
N'est commercialisé en France que sous forme d'association. Dose usuelle par voie orale: - chez l'adulte: Deux cents à quatre cents milligrammes par jour le soir au coucher. dose maximale: un gramme vingt par jour. Dose usuelle par voie rectale chez
l'adulte: Deux cent cinquante milligrammes par jour.
Absorption
Résorption rapide par le tube digestif ou la muqueuse rectale. Barbiturique d'action intermédiaire.
Répartition
Dans tous les tissus et liquides de l'organisme (liquide céphalorachidien, lait maternel). Franchit la barrière placentaire. Fixation aux protéines plasmatiques et tissulaires : 70 %.
Demi-Vie
La demi-vie se situe entre 24 et 120 heures.
Métabolisme
Métabolisme hépatique : oxydation avec formation du dérivé cétonique correspondant.
Elimination
(VOIE RENALE) 18 à 22 % sont éliminés sous forme de métabolites, 2 à 7 % sous forme inchangée.
Bibliographie
- Arzneim Forsch 1959;316:224.
Spécialités
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Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :