principal Action dépressive au niveau du cortex cérébral et de la substance réticulée résultant de l'élévation du seuil d'excitation des neurones et prolongation du temps de récupération après excitation. Inhibe la phosphatase des cellules nerveuses et ainsi la synthèse des nucléoprotéines, des phospholipides cérébraux, de la phosphate coenzyme A et de l'acétylphosphate qui précèdent la synthèse de l'acétylcholine.
secondaire Augmente l'activité des enzymes hépatocytaires par biosynthèse accrue (induction enzymatique). Accélère le métabolisme des médicaments, en particulier diminution de la toxicité de la strychnine. Activité antivitamines K. Augmentation de la glucuroconjugaison : accélère l'élimination biliaire de la bilirubine et épuration plasmatique de la BSP. A dose toxique provoque la diminution de la consommation en oxygène cérébral. Barbiturique à action intermédiaire.
Dose usuelle par voie orale chez l'adulte: Deux cent cinquante à cinq cents milligrammes par jour le soir au coucher.
Pharmaco-Cinétique
- 1 -
DEMI VIE
4
à 5
heure(s)
- 2 -
ELIMINATION
voie rénale
- 3 -
REPARTITION
lait
Absorption
Résorption rapide par le tube digestif. Temps de latence quelques minutes. Action peu durable 3 à 4 heures.
Répartition
Dans tous les tissus et liquides de l'organisme (liquide céphalorachidien, lait maternel), notamment au niveau du cerveau.. Franchit la barrière placentaire. Fixation aux protéines plasmatiques et tissulaires.
Demi-Vie
La demi-vie se situe entre 4 et 5 heures après une prise orale de 400 milligrammes. Elle est augmentée en cas d'insuffisance hépatocellulaire. .
Métabolisme
Métabolisme hépatique : oxydation et N-déméthylation. Le muscle strié et la rate participent également à la détoxification.
Elimination
(VOIE RENALE) 13 % de la dose sont éliminés par heure sous forme de métabolites.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
