PHENOBARBITAL SODIQUE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 6/12/2000
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  5-Ethyl-5-phenyl-2,4,6(1H,3H,5H)-pyrimidinetrione monosodique

  Ensemble des dénominations

  BAN : PHENOBARBITONE SODIUM
  
  CAS : 57-30-7
  
  DCI : PHENOBARBITAL SODIQUE
  
  autre dénomination : PHENEMALNATRIUM
  
  autre dénomination : PHENOBARBITAL SOLUBLE
  
  autre dénomination : PHENYLETHYLMALONYLUREE SODIQUE
  
  autre dénomination : SOLUBLE PHENOBARBITONE
  
  bordereau : 352
  
  rINN : PHENOBARBITAL SODIUM
  
  sel ou dérivé : PHENOBARBITAL

  Classes Chimiques

  • BARBITURIQUE
  • SODIUM
  • UREIDE

  Molécule(s) de base : PHENOBARBITAL

  Regime : liste II
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. HYPNOGENE (principale certaine)
  3. ANTICONVULSIVANT (principale certaine)
  4. INDUCTEUR ENZYMATIQUE (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Action dépressive au niveau du cortex cérébral et de la substance réticulée résultant de l’élévation du seuil d’excitation des neurones et prolongation du temps de récupération après excitation.
     Inhibe la phosphatase des cellules nerveuses et ainsi la synthèse des nucléoprotéines, des phospholipides cérébraux, de la phosphate coenzyme A et de l’acétylphosphate qui précèdent la synthèse de l’acétylcholine.
     Stabilisant de la membrane nerveuse.
  3. secondaire
     Augmente l’activité des enzymes hépatocytaires par biosynthèse accrue (induction enzymatique).
     Accélère le métabolisme des médicaments, en particulier diminution de la toxicité de la strychnine.
     Activité antivitamines K.
     Augmentation de la glucuroconjugaison : accélère l’élimination biliaire de la bilirubine et épuration plasmatique de la BSP.
     A dose toxique provoque la diminution de la consommation en oxygène cérébral.

  Effets Recherchés

  2. ANTICONVULSIVANT (principal)
  3. PSYCHOLEPTIQUE (principal)
  4. HYPNOTIQUE (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. CRISE CONVULSIVE (principale)
     Dans le cas particulier du paludisme cérébral de l’enfant, l’administration IV (20 mg/kilo) réduit la fréquence des crises convulsives mais augmente la mortalité globale (étude contrôlée chez 340 enfants) :
     – Lancet 2000;355:701-706.
  3. CONVULSION NEONATALE (principale)
     Voie IV
     Essai randomisé montrant une efficacité comparable à celle de la phénytoïne mais incomplète, concernant moins de 50% des enfants traités :
     – N Engl J Med 1999;41:485-489.
  4. TROUBLE NEUROVEGETATIF (principale)

  Effets secondaires

  2. DYSCHROMATOPSIE (CERTAIN )
     – Lettre du Pharmacologue 1989;9,3:265-266.
  3. ERUPTION CUTANEE (CERTAIN TRES RARE)
  4. PURPURA (CERTAIN TRES RARE)
  5. SYNDROME DE STEVENS-JOHNSON (CERTAIN TRES RARE)
     Référence :
     – N Engl J Med 1995;333:1600-1607.
     Etude multicentrique cas-témoins rapportant plusieurs dizaines de cas et montrant l’augmentation du risque relatif de syndrome de Stevens-Johnson à court terme :
     – Lancet 1999;353:2190-2194.
  6. SYNDROME DE LYELL (CERTAIN TRES RARE)
     Référence :
     – N Engl J Med 1995;333:1600-1607.
  7. FIEVRE (CERTAIN TRES RARE)
  8. DOULEUR ARTICULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
  9. DOULEUR MUSCULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
  10. ALGODYSTROPHIE (CERTAIN TRES RARE)
      Pseudorhumatisme neurotrophique ou rhumatisme gardénalique
      Atteint en général les épaules
  11. EXCITATION PSYCHOMOTRICE (CERTAIN TRES RARE)
  12. LOGORRHEE (CERTAIN TRES RARE)
  13. ACCES HYPOMANIAQUE (CERTAIN TRES RARE)
  14. EUPHORIE (CERTAIN TRES RARE)
  15. VERTIGE (CERTAIN TRES RARE)
  16. ATAXIE (CERTAIN TRES RARE)
  17. DYSARTHRIE (CERTAIN TRES RARE)
  18. NYSTAGMUS (CERTAIN TRES RARE)
  19. TREMBLEMENT (CERTAIN TRES RARE)
  20. NECROSE MUSCULAIRE (CERTAIN )
  21. PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE(AGGRAVATION) (CERTAIN )
  22. PORPHYRIE CUTANEE(AGGRAVATION) (CERTAIN )
  23. SYNDROME DE SEVRAGE (CERTAIN )
      Hallucinations visuelles, insomnie, anorexie, crises convulsives :
      – Am J Psychiatry 1980;137:107.
  24. GAMMA GT(AUGMENTATION) (CERTAIN FREQUENT)
      Modérée et isolée, elle reflète l’effet inducteur enzymatique du phénobarbital. Débute après 7 jours de traitement et atteint en général un plateau au bout du trentième jour :
      – Presse Med 1986;15:791-794.
  25. ICTERE (A CONFIRMER )
  26. BILIRUBINEMIE CONJUGUEE(AUGMENTATION) (A CONFIRMER )
  27. BSP(RETENTION) (A CONFIRMER )
  28. TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (A CONFIRMER )
  29. PHOSPHATASES ALCALINES(AUGMENTATION) (A CONFIRMER )
  30. HEPATITE CHOLESTATIQUE (A CONFIRMER )
      Peut-être par hypersensibilité :
      – Drug Intell Clin Pharm 1976;10:439.
  31. ERYTHROBLASTOPENIE (A CONFIRMER )
      – Clin Haematol 1978;7:431.

  Effets sur la descendance

  2. NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
     Etudes faites chez le rat, le lapin et le singe.
  3. NON TERATOGENE CHEZ L’HOMME
     Les études épidémiologiques, portant uniquement sur des populations de femmes épileptiques, mettent en évidence une augmentation du taux de malformations sans qu’on puisse imputer cette augmentation au traitement anti-épileptique.
  4. TOXICITE PERINATALE
     Risque de dépression respiratoire, syndrome hémorragique ou syndrome de sevrage chez le nouveau-né.
  5. DEPRESSION RESPIRATOIRE NEONATALE
  6. SYNDROME HEMORRAGIQUE NEONATAL
     Peut être prévenu par l’administration de vitamine K1 chez la mère dans le mois qui précède l’accouchement :
     – Am J Obstet Gynecol 1993;168:884-888 et 923-928.
  7. SYNDROME DE SEVRAGE NEONATAL
  8. RETARD MENTAL
     Référence :
     – J Pediatr 1979;95:361-365.
  9. TROUBLE COGNITIF
     L’exposition in utero serait à l’origine de déficit cognitif à l’âge adulte :
     – JAMA 1995;274:1518-1525.

  Pharmaco-Dépendance

  2. RISQUE MODERE
     Risque de dépendance de type alcool-barbiturique.
     La prise prolongée de phénobarbital (100 mg/j pendant 3 mois) peut entraîner l’apparition d’un syndrome de dépendance.

  Précautions d’emploi

  2. INSUFFISANCE RENALE
  3. UTILISATEUR DE MACHINE
     Risques de somnolence diurne attachés à l’emploi de cette substance.
  4. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
  5. ALCOOLISME CHRONIQUE
  6. GROSSESSE
  7. ENFANT
     Adjonction d’un traitement prophylactique du rachitisme chez l’enfant traité par le phénobarbital au long cours.
  8. SUJET AGE
  9. ARTHRITE RHUMATOIDE
     – Drug Saf 1993;9:156-184.
  10. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE

  Contre-Indications

  2. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE
  3. PORPHYRIE
  4. PORPHYRIE AIGUE INTERMITTENTE
  5. PORPHYRIE CUTANEE
  6. ALLAITEMENT
     Médicament à proscrire en période d’allaitement ou imposant de différer celui-ci.
  7. HYPERSENSIBILITE AUX BARBITURIQUES

  Voies d’administration

  – 1 – INTRAMUSCULAIRE
  
  – 2 – SOUS-CUTANEE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Doses usuelles par voie sous-cutanée ou intramusculaire et exceptionnellement en intraveineuse :
  ADULTES : cinquante à deux cents milligrammes par jour. Si nécessaire, injection supplémentaire en respectant un délai de 6 heures. Doses maximum : six cent
  milligrammes par jour.
  ENFANTS :
  – de 12 mois à 30 mois : dix à vingt milligrammes par jour.
  – de 30 mois à quinze ans : vingt à quarante milligrammes par jour suivant l’âge.
  *Convulsions néo-natales : vingt milligrammes par kilogrammes en
  intraveineuse lente ou intramusculaire (seringue en verre). Puis 48 heures après, la dose d’entretien sera de trois à cinq milligrammes par kilogramme par jour :
  – J Pediatr 1978;92:315-319.
  – Neurology 1979;99:1445.
  Surveillance des taux sanguins.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  DEMI VIE
  90
  à 100
  heure(s)
  chez l’adulte
  
  – 2 –
  DEMI VIE
  65
  à 70
  heure(s)
  chez l’enfant
  
  – 3 –
  REPARTITION
  lait
  
  – 4 –
  REPARTITION
  45
  %
  lien protéines plasmatiques
  
  – 5 –
  ELIMINATION
  voie rénale

  Absorption
  Résorption rapide par voie parentérale.
  Temps de latence 60 à 80 minutes.
  Action prolongée 8 à 10 heures.
  
  Répartition
  Dans tous les tissus et liquides de l’organisme (liquide céphalorachidien, lait maternel).
  Franchit la barrière placentaire.
  Fixation aux protéines plasmatiques : 45 %.
  
  Demi-Vie
  La demi-vie plasmatique se situe entre 90 et 100 heures chez l’adulte et entre 65 et 70 heures chez l’enfant.
  Allongement en cas d’insuffisance hépato-cellulaire.
  La demi-vie d’élimination est augmentée de 50 % dans les cirrhoses mais elle n’est pas
  modifiée dans l’hépatite virale :
  – Drugs 1979;17:198.
  
  Métabolisme
  Métabolisme hépatique assez lent : oxydation avec formation de dérivé para hydroxylé.
  
  Elimination
  (VOIE RENALE)
  Environ 30 % de la dose administrée sont éliminés sous forme inchangée dans les urines, le reste sous forme de métabolites sulfoconjugués.
  

  Bibliographie

  – Clin Pharmacol Ther 1963;4:504.
  – Drug Saf 1996;15:378-393.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • GARDENAL SODIUM (ANGLETERRE)
  • GARDENALE (ITALIE)
  • LUMINAL SODIQUE (PAYS-BAS)
  • LUMINAL SODIUM (ANGLETERRE)
  • LUMINAL SODIUM (USA)
  • PLEXONAL (FRANCE(SPECIALITES RETIREES DU MARCHE))
  • SOMNOLENS (ANGLETERRE)

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