principal *Action antiinflammatoire au stade aigu de l'inflammation (agit sur les phénomènes précoses) : - inhibe l'augmentation de la perméabilité capillaire, - diminue la migration des polynucléaires des monohistiomacrophages, - inhibe la sortie des enzymes lysosomiaux, - s'oppose à l'action des médiateurs chimiques, - inhibe de façon non spécifique la synthèse des prostaglandines. - Stimule la sécrétion d'ACTH. Aucune action sur les phénomènes tardifs de l'inflammation : en particulier, n'empêche pas la formation du tissu de granulation. *Action analgésique périphérique : type aspirine mais moins actif. *Action antipyrétique type aspirine qui serait due à l'inhibition des prostaglandines synthétases notamment PGE1.
secondaire *Inducteur enzymatique des enzymes microsomiaux hépatiques qui assurent la biotransformation des médicaments. *Action uricosurique aux doses thérapeutiques par diminution de la réabsorption tubulaire proximale de l'acide urique, action liée en partie à l'un de ces métabolites : gammahydroxyphénylbutazone. *Hyperuricémiant à faible dose, la phénylbutazone provoque une rétention d'acide urique. *Rétention hydrosodée par action directe sur les tubules rénaux pouvant augmenter le volume plasmatique jusqu'à 50%. *Diminution de l'agrégabilité plaquettaire in vitro à un moindre degré que l'aspirine. *Diminution de la synthèse de T3, T4 par inhibition de la fixation de l'iode à la préalbumine (d'où augmentation de la clairance de l'iode) et par diminution de la captation de l'iode par la thyroïde. *Inhibition de la fixation de T3, T4 aux protéines plasmatiques.
Le cloféxamide est un protecteur de la muqueuse gastrique.
Quelques cas d'oligoanurie en rapport avec l'effet inhibiteur sur la synthèse des prostaglandines qui empêche l'adaptation circulatoire rénale à l'hypoperfusion; elle est favorisée par les états d'hypoperfusio