FLUINDIONE

FLUINDIONE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 12/6/1998
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    2-(p-4-fluorophényl)-1,3-indanedione

    Ensemble des dénominations


    CAS : 957-56-2
    DCF : FLUINDIONE

    DCIR : FLUINDIONE

    autre dénomination : FLUORINDIONE

    autre dénomination : PHENINDIONE P-FLUORO

    bordereau : 2479

    code expérimentation : LM-123

    dci : fluindione

    rINN : FLUINDIONE

    sel ou dérivé : ANISINDIONE

    sel ou dérivé : BROMINDIONE

    sel ou dérivé : OXAZIDIONE

    sel ou dérivé : PHENINDIONE

    Classes Chimiques


    1. ANTICOAGULANT (principale certaine)
    2. ANTIVITAMINE K (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    1. principal
      Antagonisme compétitif de la vitamine K dont l’intensité de l’action dépend :
      – de la quantité de vitamine K présente, variable selon l’apport alimentaire,
      – du degré d’absorption intestinale du médicament.
      Anticoagulant par inhibition de la biosynthèse hépatique post-ribosomale des facteurs de la coagulation actifs vitamino K dépendants : prothrombine (II), proconvertine (VII), facteur antihémophilique B (IX) et facteur Stuart (X). Il apparaît dans le plasma des proteines anormales correspondant aux précurseurs inactifs, les PIVKA (protein induced by vitamin K antagonists).
    2. secondaire
      Augmentation du facteur VIII en cas d’arrêt brutal ou à doses insuffisantes, ce qui expliquerait les accidents thrombo-emboliques (à confirmer).

    1. ANTICOAGULANT (principal)
      L’intensité de l’effet dépend de la quantité de vitamine K présente dans l’organisme, variable selon les apports alimentaires et ne peut donc être prévue à l’avance. Il faudra obligatoirement l’évaluer. L’intensité de l’effet anticoagulant d’une même dose varie beaucoup d’un sujet à l’autre, et chez un même sujet d’un moment à l’autre.

    1. PHLEBITE (principale)
    2. EMBOLIE PULMONAIRE (principale)
    3. MALADIE THROMBOEMBOLIQUE (principale)

    1. INTOLERANCE DIGESTIVE (CERTAIN RARE)
    2. ULCERATION DE LA BOUCHE (A CONFIRMER )
      Un cas décrit avec la phénindione, mais pas publication avec la fluindione.
    3. NECROSE CUTANEE (CERTAIN TRES RARE)
      Localisées aux seins et aux gros orteils, ces manifestations sont exceptionnelles.
    4. HEMORRAGIE DU POST-PARTUM (CERTAIN )
      Le risque d’hémorragie en per- ou post-partum est très élevé.
      Ces hémorragies peuvent se déclencher lors des premières contractions ou même quelques heures après la naissance.
    5. HEMORRAGIE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      FRAGILITE CAPILLAIRE DE L’ORGANE QUI SAIGNE
      SURDOSAGE
    6. REACTION ALLERGIQUE (CERTAIN )
    7. GINGIVORRAGIE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SURDOSAGE
    8. ECCHYMOSE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SURDOSAGE
    9. HEMATOME DU GRELE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SURDOSAGE
    10. HEMATURIE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SURDOSAGE
    11. HEMATOME (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      INJECTION INTRAMUSCULAIRE D’UNE AUTRE SUBSTANCE
    12. ADENOPATHIE (CERTAIN TRES RARE)
      Mécanisme immunoallergique, par analogie à la phénindione.
    13. STOMATITE (CERTAIN TRES RARE)
      Mécanisme immunoallergique, par analogie à la phénindione.
    14. EOSINOPHILIE (CERTAIN TRES RARE)
      Mécanisme immunoallergique (par analogie avec la phénindione).
    15. LEUCOPENIE (CERTAIN TRES RARE)
      Mécanisme immunoallergique, par analogie à la phénindione.
    16. AGRANULOCYTOSE (CERTAIN TRES RARE)
      Mécanisme immunoallergique (par analogie avec la phénindione).
    17. APLASIE MEDULLAIRE (CERTAIN TRES RARE)
      Mécanisme immunoallergique, par analogie à la phénindione.
    18. MONOCYTOSE (CERTAIN TRES RARE)
      Mécanisme immunoallergique, par analogie à la phénindione.
    19. HEPATITE CYTOLYTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      – Gastroenterol Clin Biol 1990;14:782-789.
    20. HEPATITE CHOLESTATIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Mécanisme immunoallergique (par analogie avec la phénindione).
    21. HEPATITE MIXTE (CERTAIN TRES RARE)
      Mécanisme immunoallergique (par analogie à la phénindione).
    22. PROTEINURIE (CERTAIN TRES RARE)
      Mécanisme immunoallergique, par analogie avec la phénindione.
    23. INSUFFISANCE RENALE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)
      Mécanisme immunoallergique, par analogie à la phénindione.

    1. EMBRYOPATHIE
      Il a été décrit :
      – chondrodysplasie ponctuée,
      – cécité avec atrophie de la deuxième paire cranienne,
      – hypoplasie nasale,
      – retard mental et hydrocéphalie,
      sans que l’on puisse absolument attribuer ces malformations à la prise d’AVK.
    2. FOETOPATHIE
      Il a été décrit :
      – chondrodysplasie ponctuée,
      – cécité avec atrophie de la deuxième paire cranienne,
      – hypoplasie nasale,
      – retard mental et hydrocéphalie,
      sans que l’on puisse absolument attribuer ces malformations à la prise d’AVK.
    3. TOXICITE PERINATALE
      Risque hémorragique.

    1. NON

    1. ANTECEDENTS ULCEREUX
    2. INSUFFISANCE RENALE
    3. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
    4. HYPERTENSION ARTERIELLE

    1. SYNDROME HEMORRAGIQUE
    2. ARTERIOPATHIE CEREBRALE
    3. ULCERE GASTRODUODENAL EVOLUTIF
    4. INTERVENTION CHIRURGICALE RECENTE
    5. GROSSESSE
    6. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
    7. HYPERTENSION ARTERIELLE SEVERE
    8. HEMOPATHIE
      Condition(s) Exclusive(s) :
      TROUBLE DE L’HEMOSTASE
    9. CIRRHOSE DECOMPENSEE
    10. PERICARDITE
    11. ALLAITEMENT
      Médicament présent dans le lait, à prescrire avec prudence en raison du risque hémorragique.
    12. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
    13. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL RECENT
    14. SENESCENCE

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie et mode d’administration

    Doses usuelles par voie orale chez l’adulte :
    – En traitement d’emblée :
    *Premier jour : quarante milligrammes par jour en une prise.
    *Deuxième et troisième jour : vingt milligrammes par jour en une prise.
    *Dose d’entretien : dix à quarante milligrammes
    par jour en fonction du temps de Quick.

    – En relais de l’héparine : vingt-cinq milligrammes le premier jour, puis adapter la posologie 40 heures après la première prise en fonction de l’INR :
    INR<1,2 : trente-cinq milligrammes,
    1,2<1,5 : trente milligrammes,
    1,5<1,8 : vingt-cinq milligrammes,
    1,8<2,2 : vingt milligrammes,
    2,2<3 : quinze milligrammes,
    3<4,5 : dix milligrammes,
    INR>4,5 : cinq milligrammes.

    Les posologies mentionnées ne sont données qu’à titre indicatif. Les
    fonctions hépatiques et rénales, ainsi que la concentration plasmatique d’albumine doivent être normales. Dans le cas contraire, il faut réduire les doses initiales d’attaque. Les doses d’entretien sont à déterminer en fonction de l’activité
    prothrombinique à la 48ème heure.
    L’efficacité thérapeutique évaluée sur le temps de Quick doit indiquer un taux de prothrombine entre 25% et 35%, et sur le thrombotest d’Owren, un taux entre 7% et 13%.
    Nécessité d’informer le patient sur les premiers
    symptômes cliniques d’un éventuel surdosage, d’effectuer les tests de coagulation à intervalles réguliers (temps de Quick, INR).
    Sauf urgence, ne jamais interrompre brutalement le traitement.
    Proscrire les injections intramusculaires pendant la durée du
    traitement.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    DEMI VIE
    31
    heure(s)

    – 2 –
    REPARTITION
    lait

    – 3 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    Absorption
    Résorption rapide, vraisemblablement totale par le tube digestif.
    Délai d’action:24 heures.
    Durée d’action : 48 à 72 heures.

    Répartition
    Diffusion tissulaire peu importante, concentrations plasmatiques proportionnellement élevées, principalement sous forme liée à l’albumine (99%).
    L’espace de diffusion est pratiquement superposable à celui de l’albumine.
    Passe la barrière
    foetoplacentaire.
    Passe dans le lait.

    Demi-Vie
    31 heures.

    Métabolisme
    Transformation hépatique partielle (65 % de la dose administrée) par des enzymes inductibles, en métabolites inactifs.

    Elimination
    *Voie rénale : élimination pratiquement totale en 6 jours sous forme inchangée (35% de la dose administrée) et sous forme de métabolites (65% de la dose).

    Bibliographie

    – Adv Drug React Bull 1989;137:512-515. (REVUE DES EFFETS SECONDAIRES).

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr


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