KETAMINE CHLORHYDRATE
KETAMINE CHLORHYDRATE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 18/12/2000
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
chlorhydrate de 2-(2-chlorophényl)-2-(méthylamino)cyclohexanoneEnsemble des dénominations
BAN : KETAMINE HYDROCHLORIDE
CAS : 1867-66-9
DCIMr : CHLORHYDRATE DE KETAMINE
USAN : KETAMINE HYDROCHLORIDE
autre dénomination : CHLORHYDRATE DE KETAMINE
bordereau : 1702
code expérimentation : CI-581
code expérimentation : CL-369
code expérimentation : CN-52372-2
liste OMS : liste 1
rINNM : KETAMINE HYDROCHLORIDEClasses Chimiques
Molécule(s) de base : KETAMINE
Regime : stupéfiants
Remarque sur le regime : Les préparations injectables ne sont pas sur cette liste (JO 20/08/97) mais sont inscrites sur la liste I (JO 13/12/1997).
- ANESTHESIQUE GENERAL (principale certaine)
- ANESTHESIQUE LOCAL (secondaire certaine)
PRESSE MED.1985,14:228
Mécanismes d’action
- principal
Substance qui, comme la phencyclidine dont elle est dérivée, entraine une anesthésie dissociée: dépression corticale accompagnée d’une activation thalamique et limbique.
L’analgésie apparit à des doses subanesthésiques et se prolonge après le retour de la conscience.
Cette analgésie proviendrait d’une fixation sur les récepteurs morphiniques (à confirmer).
Au cours de cet état, des manifestations d’effets psychodysleptiques sont fréquentes.
Entraine une hypertension artérielle et une tachycardie par stimulation sympathique d’origine en partie centrale, en partie périphérique.
L’augmentation du produit pression* rythme peut atteindre 100%.
L’augmentation du travail cardiaque exige la possibilité d’une coronarodilatation.
Augmente la pression artérielle pulmonaire.
Augmente la pression intracranienne en rapport avec une augmentation du débit sanguin cérébral.
Augmente la pression intra-oculaire.
Possède un effet direct dépresseur cardiovasculaire qui se manifeste en cas de perte du contrôle sympathique.
Absence de dépression respiratoire, sauf lors d’injection intraveineuse trop rapide.
Maintien des réflexes laryngés et pharyngés
Augmentation des sécrétions salivaires et bronchiques.
Hypertonie musculaire.
Possède une affinité pour les récepteurs aux opioïdes mu (OP3) et delta (OP1):
– Anaesthesiology 1999;90:174-182.
A dose subanésthésique, possède une activité analgésique qui pourrait être mise en oeuvre dans le traitement de certaines douleurs chroniques, et qui proviendrait de sa fixation sur le récepteur au NMDA:
– J Pharmacol Exp Ther 1999;289:1060-1066.
- ANESTHESIQUE (principal)
- ANESTHESIQUE GENERAL (principal)
- ANESTHESIQUE GENERAL DE COURTE DUREE (principal)
- ANALGESIQUE (principal)
- ANESTHESIE GENERALE (principale)
Anesthésie générale de courte durée ou induction d’une anesthésie générale de longue durée. - NEVRALGIE FACIALE (à confirmer)
Exercerait à dose subanesthésique une activité analgésique qui persisterait après l’élimination du produit:
– J Pharmacol Exp Ther 1999;289:1060-1066. - DOULEUR DES CANCEREUX (à confirmer)
Par voie orale, augmente l’efficacité de la morphine orale :
– Anesthesiology 1999;90:1528-1533.
- HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN FREQUENT)
- HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
- TACHYCARDIE (CERTAIN FREQUENT)
- ARYTHMIE (CERTAIN TRES RARE)
- BRADYCARDIE (CERTAIN TRES RARE)
- DEPRESSION RESPIRATOIRE (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
SURDOSAGE
VOIE INTRAVEINEUSE RAPIDEUniquement lors d’une injection intraveineuse trop rapide ou lors de surdosage.
Observée chez 5 enfants sur 157 avec, comme circonstance favorisante, la présence de malformations cardiaques :
– Am J Cardiol 1991;68:1116-1117. - OEDEME AIGU DU POUMON (A CONFIRMER )
Un cas chez un enfant de 8 ans débutant 10 min après l’injection IM :
– Can J Anaesth 2000;47:894-896. - NAUSEE (CERTAIN TRES RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN TRES RARE)
- CEPHALEE (CERTAIN TRES RARE)
- CONFUSION MENTALE (CERTAIN FREQUENT)
Fréquent au réveil, il peut être réduit par l’utilisation préventive de benzodiazépines, de préférence celles dont la demi-vie est brève afin de ne pas retarder la récupération. - LARYNGOSPASME (CERTAIN TRES RARE)
- HYPERTENSION INTRACRANIENNE (CERTAIN )
Lié à l’augmentation du débit sanguin cérébral. - HYPERTENSION OCULAIRE (CERTAIN )
- DOULEUR AU POINT D’INJECTION (CERTAIN TRES RARE)
- REACTION AU POINT D’INJECTION (CERTAIN TRES RARE)
A type de rash morbilliforme. - HYPERSECRETION BRONCHIQUE (CERTAIN )
- TOXICOMANIE (A CONFIRMER )
– FDA Drug Bull 1979;9:24. - ILEUS PARALYTIQUE (A CONFIRMER )
Un cas :
– Anaesthesia 1989;44:74.
- HYPERTENSION INTRACRANIENNE
EN RAPPORT AVEC L’AUGMENTATION DU DEBIT SANGUIN CEREBRAL - INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE
LA KETAMINE AUGMENTE LA PRESSION ARTERIELLE PULMONAIRE - ALCOOLISME
- INSUFFISANCE CORONARIENNE
L’augmentation de la pression artérielle et du rythme cardiaque peut doubler les besoins métaboliques cardiaques.
- INSUFFISANCE CARDIAQUE DECOMPENSEE
- ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL(ANTECEDENT)
- HYPERTENSION ARTERIELLE
- HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
- PORPHYRIE
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie Intraveineuse lente (soixante secondes) : un à quatre milligrammes par kilo de poids corporel (1 à 4 mg/kg) pour une anesthésie durant de cinq à dix minutes (5 à 10 mn).
Dose usuelle par voie intramusculaire : six à treize
milligrammes par kilo de poids corporel (6 à 13 mg/kg) pour une anesthésie durant de douze à vingt cinq minutes (12 à 25 mn).
.
Entretien : réinjection d’une dose comprise entre la moitié et la totalité de la dose utilisée lors de l’injection par voie
intaveineuse ou intramusculaire.
Usage dans les conditions habituellement requises de l’anesthésie (réanimation).
Lors du réveil, éviter toutes stimulations auditives, tactiles ou visuelles qui favorisent les réactions confusionnelles
.
Eviter
d’injecter dans la même seringue la ketamine avec un barbiturique (incompatibilité chimique).
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
2
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
voie rénale
– 3 –
ELIMINATION
voie fécaleAbsorption
Après injection IV de 2 mg par kilo, induction rapide en 10 à 30 s.
Répartition
Après injection de 2 mg/kg, durée de l’anesthésie: 5 à 10 mns.
Demi-Vie
2 à 3 heures.
Le stade d’anesthésie disparait alors qu’il demeure de fortes quantités de ketamine dans l’organisme.
Métabolisme
Largement métabolisé par le foie:
N-déméthylation en norketamine qui est ensuite hydroxylée sur le noyau pour former l’hydroxynorketamine qui sera glucuroconjuguée.
Elimination
Voie rénale:
Essentiellement sous forme métabolisée, moins de 4 % de la dose est éliminé sous forme inchangée.
Voie fécale:
Moins de 5% de la dose.
Bibliographie
– Anest Analg 1971;28,5:923.
– Anesthesiology 1982;56,2:19-136. (REVUE GENERALE)
– Med Hyg 1986;44:2790-2792.
– Drug Saf 1992;7:434-459. (EFFETS SECONDAIRES)*
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- KETAJECT (USA)
- KETALAR (ITALIE)
- KETALAR (SUISSE)
- KETALAR (USA)
- KETALAR (ANGLETERRE)
- KETANEST (ALLEMAGNE)
- KETASET (USA)
- KETOLAR (ESPAGNE)