PIRPROFENE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 28/5/1999
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  ACIDE ALPHA-(CHLORO-3 (DIHYDRO-2,5 1H-PYRROLYL-1)-4 PHENYL) ALPHA METHYL ACETIQUE.

  Ensemble des dénominations

  
  CAS : 31793-07-4
  DCF : PIRPROFENE
  
  DCIR : PIRPROFENE
  
  autre dénomination : SU-21524
  
  bordereau : 2668
  
  sel ou dérivé : ALMINOPROFENE
  
  sel ou dérivé : BENOXAPROFENE
  
  sel ou dérivé : FLURBIPROFENE
  
  sel ou dérivé : IBUPROFENE
  
  sel ou dérivé : KETOPROFENE
  
  sel ou dérivé : NAPROXENE
  
  sel ou dérivé : NAPROXENE SODIQUE
  
  sel ou dérivé : TIAPROFENIQUE ACIDE

  Classes Chimiques

  • ACIDE PROPIONIQUE
  • PYRROLE

  
  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
  3. ANTIINFLAMMATOIRE NON STEROIDIEN (principale certaine)
  4. ANALGESIQUE (principale certaine)
  5. ANALGESIQUE PERIPHERIQUE (principale certaine)
  6. ANTIPYRETIQUE (principale certaine)
  7. INHIBITEUR DE LA SYNTHESE DES PROSTAGLANDINES (principale certaine)
  8. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (secondaire certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Inhibition de la cyclo-oxygénase et de la synthèse des prostaglandines;
     Possède une activité inhibitrice sur la migration leucocytaire.

  Effets Recherchés

  2. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
  3. ANTALGIQUE (principal)
  4. ANTIPYRETIQUE (accessoire)

  Indications Thérapeutiques

  2. RHUMATISME INFLAMMATOIRE (principale)
     Traitement symptomatique des poussées aiguës.
  3. POLYARTHRITE RHUMATOIDE (principale)
     Traitement symptomatique des poussées aiguës.
  4. SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE (principale)
     Traitement symptomatique:
     – Curr Ther Res 1978;24:838.
  5. ARTHROSE (principale)
     Traitement symptomatique des poussées aiguës, en particulier arthrose de la hanche, du genou et du rachis :
     – Curr Ther Res Clin Exp 1981;30,15:5132-5138.
  6. RHUMATISME ABARTICULAIRE (principale)
     Traitement symptomatique des poussées aiguës :
     – Nouv Presse Med 1982;11:2503-2505.
  7. GOUTTE(TRAITEMENT DE LA CRISE) (secondaire)
  8. DYSMENORRHEE (secondaire)

  Effets secondaires

  2. POIDS(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
     Lié à la rétention hydrosodée.
  3. OEDEME (CERTAIN TRES RARE)
     Lié à la rétention hydrosodée.
  4. INSUFFISANCE RENALE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)
  5. SYNDROME NEPHROTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
     – Rev Med Interne 1987;8:115.
  6. ERUPTION CUTANEE (CERTAIN FREQUENT)
     Réaction d’hypersensibilité à type d’érythème.
  7. PRURIT (CERTAIN FREQUENT)
  8. URTICAIRE (CERTAIN RARE)
  9. ANOREXIE (CERTAIN RARE)
  10. NAUSEE (CERTAIN FREQUENT)
  11. VOMISSEMENT (CERTAIN FREQUENT)
  12. DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS ULCEREUX
      GASTRITE
      HERNIE HIATALE
  13. ULCERE GASTRODUODENAL (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS ULCEREUX
  14. DOULEUR ABDOMINALE (CERTAIN RARE)
  15. DIARRHEE (CERTAIN RARE)
  16. CONSTIPATION (CERTAIN TRES RARE)
  17. HEMORRAGIE DIGESTIVE (CERTAIN TRES RARE)
      Le plus souvent saignement occulte, modéré. Parfois hémorragie massive à type de méléna ou d’hématémèse, elle nécessite l’arrêt du traitement.
  18. TOXICITE HEPATIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Le plus souvent élévation modérée et transitoire des transaminases. De survenue imprévisible les hépatites symptômatiques sont très rares.
      – Therapie 1984;39:297-303.
      – Hepatology 1987;4:127-132.
  19. TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
      Le plus souvent isolée, modérée et transitoire.
  20. PHOSPHATASES ALCALINES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
      Le plus souvent isolée, modérée et transitoire.
  21. ICTERE (CERTAIN TRES RARE)
  22. BILIRUBINEMIE CONJUGUEE(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
  23. HEPATITE CYTOLYTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Imprévisible, réversible à l’arrêt du traitement qu’elle nécessite.
  24. HEPATITE FULMINANTE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      TRAITEMENT PROLONGE

      Quatre cas d’hépatite cytolytique sévère ont été raportés avec une augmentation importante des transaminases (20 fois la normale) et accompagnée dans certains cas d’une hypoprothrombinémie. Deux patients sont décédés d’une insuffisance hépatocellulaire progressive avec ascite et encéphalopathie hépatique :
      – J Hepatol 1987;4:127-132.
      La gravité de cet effet secondaire a conduit à l’arrêt de commercialisation du produit.

  25. ANEMIE (CERTAIN TRES RARE)
      Le plus souvent, anémie normochrome par hémodilution en raison de la rétention hydrosodée ou anémie hypochrome liée à un saignement occulte.
  26. CEPHALEE (CERTAIN FREQUENT)
  27. VERTIGE (CERTAIN RARE)
  28. ACOUPHENE (CERTAIN RARE)
  29. REACTION D’HYPERSENSIBILITE (CERTAIN RARE)
      Elles sont de type variable et se manifestent essentiellement par des éruptions cutanées, plus rarement, une atteinte hépatique ou pulmonaire.
  30. COLITE ULCEREUSE (A CONFIRMER )
      – Gastroenterol Clin Biol 1989;13:313-314.

  Effets sur la descendance

  2. TOXICITE FOETALE
     Au cours du troisième trimestre de grossesse, tous les inhibiteurs de synthèse des prostaglandines peuvent exposer le foetus à une toxicité cardiopulmonaire (hypertension pulmonaire avec fermeture prématurée du canal artériel).

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. ULCERE GASTRODUODENAL(ANTECEDENT)
  3. GASTRITE(ANTECEDENT)
  4. HERNIE HIATALE
  5. INSUFFISANCE CARDIAQUE
  6. SYNDROME NEPHROTIQUE
  7. LUPUS ERYTHEMATEUX DISSEMINE
  8. SUJET AGE

  Contre-Indications

  2. ULCERE GASTRODUODENAL
  3. HEMORRAGIE DIGESTIVE
  4. GASTRITE
  5. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
  6. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
  7. CIRRHOSE DECOMPENSEE
  8. GROSSESSE
  9. ALLAITEMENT
  10. HYPERSENSIBILITE A L’ASPIRINE
      Il existe une allergie associée entre l’aspirine et les antiinflammatoires non stéroïdiens chez les sujets présentant un syndrome de Fernand Widal (asthme, rhinite vasomotrice, polypes nasaux) déclenché par l’aspirine.
  11. HYPERSENSIBILITE
      Hypersensibilité connue au pirprofène.
  12. ENFANT DE MOINS DE 15 ANS
      Absence d’études contrôlées chez l’enfant.

  Voies d’administration

  – 1 – ORALE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  En raison de sa toxicité hépatique, le produit est actuellement retiré de la commercialisation dans tous les pays.
  Posologie anciennement utilisée:
  Dose usuelle par voie orale chez l’adulte:
  Quatre à huit cents milligrammes par jour en 1 à 2 prises;
  Dose
  maximale: mille deux cents milligrammes par jour.

  Dans les états inflammatoires non articulaires , le traitement sera de courte durée.
  Dans les affections comportant un risque infectieux, l’utilisation sera prudente en raison de la diminution des
  défenses naturelles de l’organisme contre l’infection.

  Surveillance du traitement:
  Surveillance clinique des signes d’hypersensibilité et d’intolérance digestive; leur apparition nécessite l’arrêt du médicament.
  Surveillance de la fonction rénale chez
  les sujets en état d’hypoperfusion rénale ou d’hypovolémie.
  Surveillance hématologique en cas de traitement prolongé.
  
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  DEMI VIE
  7
  heure(s)
  
  – 2 –
  ELIMINATION
  voie rénale

  Absorption
  Résorbé par le tractus gastro-intestinal (90%).
  Pic plasmatique voisin de 40 microgrammes par ml, 1 à 2 heures après une prise orale de 400 mg.
  La prise simultanée d’aspirine pourrait réduire la biodisponibilité du pirprofène.
  – Curr Ther Res 1982;31:413.
  
  Répartition
  Liaison aux protéines plasmatiques: 99%.
  L’élimination à partir du liquide synovial aurait une demi-vie supérieure à la demi-vie plasmatique.
  – Presse Med 1983;12:2045.
  
  Demi-Vie
  7 heures.
  
  Métabolisme
  Formation de divers métabolites, en particulier glycuroconjugués.
  
  Elimination
  Voie rénale:
  Plus de 80% de la dose administrée sont éliminés dans les urines.
  

  Bibliographie

  – Clin Pharmacol Ther 1977;21:721.
  – Curr Ther Res Clin Exp 1981;30,1S:S118.
  – Curr Ther Res Clin Exp 1982;31:413.
  – Nouv Presse Med 1982;11:2437.
  – Drug Intell Clin pharm 1983;17:894.
  – Eur J Clin Pharmacol 1985;29:73-77. (PHARMACOCINETIQUE)*
  – Drugs
  1986 ;32:509-537. (REVUE GENERALE)
  – Drug Saf 1993;8:99-127. (INTERACTIONS)* Revue des interactions avec les AINS.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • RENGASIL (BELGIQUE)
  • RENGASIL (COREE DU SUD)
  • RENGASIL (SUISSE)
  • RENGASIL (USA)
  • RENGASIL (ALLEMAGNE)
  • RENGASIL (DANEMARK)
  • RENGASIL (VENEZUELA)
  • RENGASIL (INDONESIE)

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