TERLIPRESSINE ACETATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 12/1/2001
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  N-[N-(N-Glycylglycyl)glycyl]-8-L-lysinevasopressine acetate

  Ensemble des dénominations

  DCIM : ACETATE DE TERLIPRESSINE
  
  autre dénomination : ACETATE DE TERLIPRESSINE
  
  bordereau : 2809

  Classes Chimiques

  • PEPTIDE
  • VASOPRESSINE

  Molécule(s) de base : TERLIPRESSINE

  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. VASOCONSTRICTEUR (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Dodécapeptide inactif libérant sous l’effet de peptidases circulantes et tissulaires de la lysine-vasopressine, hormone biologiquement active qui entraîne :
     – au niveau rénal une réabsorption de l’eau et du sodium,
     – une vasoconstriction,
     – une libération d’ACTH.
     Réduit la pression portale par vasoconstriction artériolaire dans le territoire splanchnique en augmentant les résistances vasculaires périphériques.
     Provoque une hypertension artérielle et une baisse du débit cardiaque.
     Une étude hémodynamique suggère que la réduction de pression dans les varices oesophagiennes serait supérieure à la réduction de la pression portale :
     – J Hepatol 2000;32:419-425.

  Effets Recherchés

  2. VASOCONSTRICTEUR (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. RUPTURE DE VARICES OESOPHAGIENNES (principale)
     Traitement d’urgence.
     Essai randomisé :
     – Curr Ther Res 1992;52:186-195.
     Essai randomisé (terlipressine serait équivalente à l’association vasopressine et nitroglycérine) :
     – J Hepatol 1994;20:206-212.
     Efficacité équivalente à la somatostatine (Essai randomisé) :
     – Gastroenterology 1996;111:1291-1299.
     Dans un essai randomisé vs sclérothérapie, les 2 traitements sont aussi efficaces contre le saignement mais la terlipressine serait mieux tolérée :
     – Hepatology 2000;32:471-476.
  3. SYNDROME HEPATORENAL (à confirmer)
     Un cas d’amélioration chez un malade atteint d’hépatite alcoolique grave :
     – Am J Gastroenterol 1997;92:2113-2114.
     Un cas traité avec succès, puis transplanté :
     – Acta Gastroenterol Belg 1998;61:268-270.
     Dans un essai croisé randomisé, l’administration de terlipressine pendant 2 jours améliore la fonction rénale :
     – J Hepatol 1998;29:565-570.
     Etude pilote chez 9 malades suggérant l’efficacité de ce traitement associé aux perfusions d’albumine :
     – J Hepatol 2000;33:43-48.

  Effets secondaires

  2. ACROCYANOSE (CERTAIN RARE)
  3. HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
  4. BRADYCARDIE (CERTAIN TRES RARE)
  5. INSUFFISANCE CORONARIENNE(AGGRAVATION) (CERTAIN TRES RARE)
  6. INFARCTUS DU MYOCARDE (CERTAIN TRES RARE)
     Condition(s) Exclusive(s) :
     INSUFFISANCE CORONARIENNE PREEXISTANTE

     Un cas décrit :
     – Gastroenterol Clin Biol 1996;20:712-713.

  7. DIARRHEE (CERTAIN RARE)
  8. DOULEUR ABDOMINALE (CERTAIN RARE)
  9. CEPHALEE (CERTAIN RARE)
  10. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)
  11. NECROSE CUTANEE (CERTAIN TRES RARE)
      Par extravasation de la terlipressine.
      Quatre cas survenant après 48 heures :
      – Eur J Dermatol 1996;6:14-18.
  12. NATREMIE(DIMINUTION) (A CONFIRMER )
      Après administration répétée :
      – Therapie 1993;48:518-519.
  13. KALIEMIE(DIMINUTION) (A CONFIRMER )
      2 cas décrits chez des cirrhotiques, attribués à une augmentation inappropriée de la kaliurèse sous l’effet du médicament:
      – Lancet 1998;351:1249-1250.

  Effets sur la descendance

  2. TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
     Augmentation de la mortalité foetale, de la fréquence des malformations et des avortements.
  3. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. INSUFFISANCE CORONARIENNE
  3. INFARCTUS DU MYOCARDE(ANTECEDENT)
  4. HYPERTENSION ARTERIELLE
  5. TROUBLE DU RYTHME CARDIAQUE
  6. INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
  7. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
  8. SUJET AGE
  9. ASTHME

  Contre-Indications

  2. GROSSESSE
     Effet ocytocique et tératogène chez l’animal.
  3. CHOC SEPTIQUE
  4. INFARCTUS DU MYOCARDE

  Voies d’administration

  – 1 – INTRAVEINEUSE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Doses usuelles chez l’adulte par voie intraveineuse :
  Injection en IV toutes les quatre heures d’une dose de un à deux milligrammes selon le poids du sujet :
  – poids inférieur à cinquante kilogrammes : un milligramme,
  – poids compris entre cinquante et
  soixante-dix kilogrammes : un milligramme et demi,
  – poids supérieur à soixante-dix kilogrammes : deux milligrammes.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  DEMI VIE
  1
  heure(s)
  
  – 2 –
  ELIMINATION
  voie rénale

  Répartition
  La lysine-vasopressine apparait dans le sang 40 à 60 minutes après l’injection de terlipressine et sa concentration est maximale au bout de 120 minutes.
  
  Demi-Vie
  La lysine-vasopressine libérée a une demi-vie voisine de 8 minutes.
  
  Métabolisme
  Sous l’action des endopeptidases plasmatiques et tissulaires, la terlipressine est progressivement métabolisée en lysine-vasopressine qui est l’hormone biologiquement active.
  
  Elimination
  (VOIE RENALE)
  Une très faible fraction de la dose injectée est éliminée dans les urines : 0,25 à 1,27 % sous forme de terlipressine et environ 10 fois moins sous forme de lysine-vasopressine.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  ---

  Retour à la page d’accueil