INSULINE HUMAINE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 3/1/2001
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  protéine ayant la structure normale du principe antidiabétique naturel produit par le pancréas humain

  Ensemble des dénominations

  
  CAS : 11061-68-0
  DCF : INSULINE HUMAINE
  
  DCIR : INSULINE HUMAINE
  
  bordereau : 2682
  
  rINN : INSULIN HUMAN
  
  sel ou dérivé : INSULINE DE BOEUF
  
  sel ou dérivé : INSULINE DE PORC

  Classes Chimiques

  • PEPTIDE

  Molécule(s) de base : INSULINE

  Regime : liste II
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     Insuline de séquence humaine, moins immunogène que les insulines bovines ou porcines.
     Se lie à la sous-unité cellulaire de son récepteur et stimule l’activité tyrosine kinase de la sous unité bêta par autophosphorylation.
     Stimule le transport de glucose dans le muscle et le tissu adipeux en favorisant la translocation de vésicules intracellulaires qui contiennet les transporteurs du glucose.
     Stimule l’activité intrinsèque de transporteurs et régule leur synthèse.
     Bloque la glycogénolyse hépatique par inhibition de la glucose G phosphatase.
     Inhibe la lipolyse, stimule la synthèse d’acides gras, diminue la concentration hépatique de carnitine, diminuant la production de corps cétoniques.
     Améliore la fonction endothéliale après 6 mois de traitement chez le diabétique non insulinodépendant :
     – Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000;20:545-550.
  3. secondaire
     Contrôle de la synthèse de RNA m qui est un médiateur de l’action des hormones sur les enzymes intracellulaires.
     Stimule le captage des acides aminés et la synthèse protéique et inhibe le catabolisme des protéines des muscles et autres tissus.

  Effets Recherchés

  2. HYPOGLYCEMIANT (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. DIABETE INSULINODEPENDANT (principale)
     Chez les diabétiques allergiques aux insulines animales ou dans les diabètes insulinorésistants.
     Essai randomisé d’insuline humaine recombinante vs placebo (par voie orale) au tout début de l’évolution du diabète : pas de retentissement de la détérioration de la fonction des cellules bêta :
     – Lancet 2000;356:545-549.

  Effets secondaires

  2. GLYCEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN )
     En dehors des accidents de surdosage, des accidents d’hypoglycémie lors du passage de l’insuline humaine semi-synthétique à l’insuline recombinante ont été décrits, avec nécessité de réduire alors de moitié la posologie :
     – Lancet 1990;335:485.
     L’insuline a été détournée de son usage thérapeutique pour l’effet
     euphorisant lié à l’hypoglycémie:
     – BMJ 1999;319:1417-1418
  3. REACTION D’HYPERSENSIBILITE (CERTAIN TRES RARE)
     Ces réactions sont plus rares qu’avec les insulines d’origine animale :
     – Ann Allergy 1984;53:39.
  4. ERUPTION CUTANEE (CERTAIN TRES RARE)
     Quelques cas de réactions cutanées chez des diabétiques allergiques :
     – JAMA 1984;251:1459.
  5. RHABDOMYOLYSE (A CONFIRMER )
     Un cas lors d’une administration intraveineuse :
     – Ann Med Int 1990;141:279-280.
  6. LIPODYSTROPHIE (A CONFIRMER )
     Deux cas :
     – Diabetic Medicine 1992;9:779.
  7. TROUBLE DE LA VISION (A CONFIRMER )
     Un cas d’opacification du cristallin associé à un spasme de l’accomodation après 5 jour de traitement, réversible en 3 semaines (type d’insuline non précisé) :
     – Lancet 1996;347:1764.
  8. RESISTANCE A L’INSULINE (CERTAIN )
     Médiée par des anticorps IgG.
  9. OEDEME (A CONFIRMER )

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE
     Les traitements diurétiques augmentent l’hyperinsulinisme et la résistance à l’insuline.
  3. SPORTIFS
     Substance interdite :
     – Journal Officiel du 7 Mars 2000.
     Sauf lorsqu’elle est administrée pour traiter les diabètes insulino-dépendants. Une notification écrite des diabètes insulino-dépendants par un endocrinologue ou un médecin d’équipe est nécessaire.

  Voies d’administration

  – 1 – SOUS-CUTANEE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Les insulines humaines s’utilisent à des doses identiques à celles des insulines animales.
  Lors du passage d’une insuline animale à une insuline humaine, il peur parfois être nécessaire de réduire très légèrement la posologie.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  DEMI VIE
  0.06
  heure(s)
  
  – 2 –
  ELIMINATION
  voie rénale
  
  – 3 –
  REPARTITION
  lait

  Absorption
  Sa destruction par les enzymes protéolytiques des sucs digestifs impose une utilisation parentérale.
  Lors d’utilisation IV, (exclusivement pour le soluté), l’effet apparît en 5 mns.
  Lors de l’utilisation par voie sous-cutanée, le délai d’apparition de
  l’effet dépend de la présentation.
  L’activité de l’insuline NPH humaine apparaitrait plus rapidement et serait légèrement plus brève que celle de l’insuline porcine.
  
  Répartition
  Après injection intraveineuse, l’effet dure moins d’une heure.
  En cas d’injection sous-cutanée, la durée de l’effet dépend de la présentation.
  Passe dans le lait.
  
  Demi-Vie
  4 minutes.
  Demi-vie plasmatique lors d injection intraveineuse.
  La demi-vie est prolongée lors de l’insuffisance rénale ou hépatique.
  Réduction de la demi-vie en cas d’hyperthyréose.
  
  Métabolisme
  Inactivée principalement au niveau du foie.
  Coupure des ponts disulfures sous l’action d’une glutathion insuline transhydrogénase, puis hydrolyse des chaines peptidiques.
  Une certaine destruction a lieu au niveau des cellules tubulaires rénales.
  Au cours
  de la graossesse, une destruction a lieu au niveau du placenta.
  
  Elimination
  Voie rénale:
  L’insuline est filtrée par le glomérule; en partie réabsorbée par le tube contourné distal, puis détruite par les cellules tubulaires rénales : ceci explique l’augmentation de l’effet en cas d’insuffisance rénale.

  Bibliographie

  – Diabetes Care 1982;5, Suppl2:1-186.
  – Br Med J 1983;287:1578-1580.
  – Br Med J 1983;287:1580-1583.
  – Adv Drug React Acute Pois Rev 1983;2:219. (EFFETS SECONDAIRES)
  – Drugs 1987;34:350-371.
  – Drug Saf 1993;8:427-444. (EFFETS SECONDAIRES) *
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • ACTRAPID HM (SUISSE)
  • ACTRAPID MC (YOUGOSLAVIE)
  • BIOHULIN (BRESIL)
  • BIOHULIN LENTA (BRESIL)
  • BIOHULIN NPH (BRESIL)
  • BIOHULIN REGULAR (BRESIL)
  • H-INSULIN HOECHST (ALLEMAGNE)
  • HUMAN ACTRAPHANE (ANGLETERRE)
  • HUMAN ACTRAPID (ANGLETERRE)
  • HUMAN INITRARD (ANGLETERRE)
  • HUMAN INSULATARD (ANGLETERRE)
  • HUMAN MIXTARD (ANGLETERRE)
  • HUMAN MONOTARD (ANGLETERRE)
  • HUMAN PROTOPHANE (ANGLETERRE)
  • HUMAN ULTRATARD (ANGLETERRE)
  • HUMAN VELOSULIN (ANGLETERRE)
  • HUMINSULIN (SUISSE)
  • HUMINSULIN NORMAL (ALLEMAGNE)
  • HUMINSULIN NORMAL (SUISSE)
  • HUMULIN (COLOMBIE)
  • HUMULIN (USA)
  • HUMULIN C (VENEZUELA)
  • HUMULIN C (PEROU)
  • HUMULIN I (ANGLETERRE)
  • HUMULIN L (PEROU)
  • HUMULIN L (MEXIQUE)
  • HUMULIN LENTE (ANGLETERRE)
  • HUMULIN M3 (ANGLETERRE)
  • HUMULIN M4 (ANGLETERRE)
  • HUMULIN N (MEXIQUE)
  • HUMULIN NPH (TURQUIE)
  • HUMULIN NPH (PEROU)
  • HUMULIN R (MEXIQUE)
  • HUMULIN REG (TURQUIE)
  • HUMULIN S (ANGLETERRE)
  • HUMULIN TRIMIX (FINLANDE)
  • HUMULIN ZN (ANGLETERRE)
  • HUMULIN-N (VENEZUELA)
  • INSULINE ACTRAPID HM (ALLEMAGNE)
  • INSULTARD (HONG-KONG)
  • ISUHUMAN BASAL (FINLANDE)
  • MIXTARD (HONG-KONG)
  • MONOTARD HM (SUISSE)
  • NOVOLIN (USA)
  • NOVOLIN 30R 100 (JAPON)
  • UMULINE (MAROC)

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