TRANDOLAPRIL

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TRANDOLAPRIL

Introduction dans BIAM : 15/1/1993
Dernière mise à jour : 10/12/1999
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    acide (2S,3aR,7aS)-1-{(S)-N-[(S)-N-[(S)-1-(éthoxycarbonyl)-3-phénylpropyl]alanyl} hexahydro-2-indoline carboxylique

    Ensemble des dénominations

    BAN : TRANDOLAPRIL

    CAS : 87679-37-6

    DCF : TRANDOLAPRIL

    DCIR : TRANDOLAPRIL

    bordereau : 2929

    code expérimentation : RU-44570

    rINN : TRANDOLAPRIL

    Regime : liste I
    Remarque sur le regime : JO 20/09/1992

    Proprietés Pharmacologiques

    2. INHIBITEUR DE L’ENZYME DE CONVERSION (principale certaine)
    3. ANTIHYPERTENSEUR (principale certaine)
    4. VASODILATATEUR (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    2. principal
      Pro-drogue hydrolysée en trandolaprilate actif.
      L’inhibition de l’enzyme de conversion, en entraînant une baisse de l’angiotensine II, provoque une réduction des résistances périphériques.

    Effets Recherchés

    2. ANTIHYPERTENSEUR (principal)

    Indications Thérapeutiques

    2. HYPERTENSION ARTERIELLE (principale)
    3. INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE (secondaire)
      Après un infarctus du myocarde, une étude randomisée chez 1749 patients montre une amélioration du pronostic vital mais pas du risque de récidive :
      – N Engl J Med 1995;333:1670-1676.
      Après infarctus du mlyocarde, étude randomisée chez près de 1800 malades; augmentation de l’espérance de vie:
      – Lancet 1999;354:9-12.
    4. INFARCTUS DU MYOCARDE (à confirmer)
      Réduirait la mortalité à moyen terme chez les patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche au décours de l’infarctus :
      – N Engl J Med 1995;333:1670-1676.
      Dans un essai randomisé, amélioration de 15 mois environ de l’espérance de vie des malades atteints d’une forte diminution de la fonction ventriculaire gauche :
      – Lancet 1999;354:9-12.
    5. NEUROPATHIE DIABETIQUE (à confirmer)
      Amélioration observée chez 41 malades normotendus après 6 à 12 mois de traitement; essai randomisé versus placebo:
      – Lancet 1998;352:1978-1981.

    Effets secondaires

    2. OEDEME ANGIONEUROTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Austral Adv Drug React Bull, 1996;15:14
    3. TOUX (CERTAIN )
      – Drug Newletter 1993;12:31-32.
    4. KALIEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN )
      Un apport excessif de potassium pourrait être fréquemment à l’origine de cet effet :
      – JAMA 1995;274:538.
    5. GLYCEMIE(DIMINUTION) (A CONFIRMER )
      Tous les inhibiteurs de l’enzyme de conversion augmenteraient le risque d’hypoglycémie grave chez les diabétiques traités par insuline ou par hypoglycémiants oraux:
      – Dibetes care 1997;20:1363-1367.
    6. NATREMIE(DIMINUTION) (CERTAIN )

    Effets sur la descendance

    2. FOETOTOXICITE CHEZ L’HOMME
      Quelques cas de retard de croissance in utero, de prématurité et de persistance du canal artériel, ont été observés lors du traitement de la femme enceinte par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC).
      Quelques cas d’anurie néonatale irréversible lors du traitement de la mère par une association diurétique-IEC ont été observés.
      Différentes malformations graves, probablement liées à une hypoperfusion du foetus durant les deuxième et troisième trimestres de la grossesse, conduiraient à rejeter l’utilisation des inhibiteurs de l’enzyme de conversion durant cette période :
      – Teratology 1991;43:543-546.
      L’importance des foetopathies et des troubles néo-nataux conduit à éviter l’usage des IEC au cours de la grossesse :
      – Obstet Gynecol 1991;78:128-135.

    Pharmaco-Dépendance

    2. NON

    Contre-Indications

    2. GROSSESSE
      Différentes malformations graves, probablement liées à une hypoperfusion du foetus durant les deuxième et troisième trimestres de la grossesse, conduiraient à rejeter l’utilisation des inhibiteurs de l’enzyme de conversion durant cette période :
      – Teratology 1991;43:543-546.
      L’importance des foetopathies et des troubles néo-nataux conduit à éviter l’usage des IEC au cours de la grossesse :
      – Obstet Gynecol 1991;78:128-135.
    3. ALLAITEMENT
      Information manquante.

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie et mode d’administration

    Doses usuelles par voie orale :
    – Adulte : deux milligrammes par jour en une prise unique.
    En cas d’insuffisance rénale sévère ou d’insuffisance hépatique, débuter par un demi milligramme par jour et adapter la posologie en fonction de la réponse.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    REPARTITION
    95
    %
    lien protéines plasmatiques

    – 2 –
    DEMI VIE
    3.50
    heure(s)

    – 3 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    – 4 –
    ELIMINATION
    voie fécale

    Absorption
    40% à 60% de la dose sont résorbés par le tractus gastro-intestinal.
    La résorption n’est pas réduite par la prise d’aliments.
    Pic plasmatique de trandolapril 30 minutes après une prise orale.
    Pic plasmatique de trandolaprilate après 3 à 6 heures.

    Répartition
    Liaison aux protéines plasmatiques (trandolaprilate) : voisine de 95%.

    Demi-Vie
    La demi-vie du trandolaprilate est en moyenne de 3,5 heures.
    Allongée en cas d’insuffisance rénale ou hépatique, justifiant une réduction de posologie.
    Ne serait pas modifiée par la stéatose hépatique:
    – Clin Drug Invest 1997;14:376-382.

    Métabolisme
    Hydrolysé en trandolaprilate (métabolite actif).
    Formation des dérivés dicétopipéraziniques du trandolapril et du trandolaprilate, ainsi que de leurs dérivés glucuroconjugués.

    Elimination
    *Voie rénale : 1/3 de la dose est éliminé par les urines.
    *Voie fécale : 2/3 de la dose sont éliminés dans les fécès.

    Bibliographie

    – Eur J Clin Pharmacol 1989;36:17-23. (CREATION)
    – J Cardiovasc Pharmacol 1990;15:276-282. (CREATION)
    – Kidney Int 1990;38,Suppl30:118-122. (INDICATIONS)* insuffisance rénale.
    – Eur J Clin Pharmacol 1991;40:149-153. (CREATION)
    – Clin Autonom Res
    1991;1:303-307. (CREATION)
    – Br J Pharmacol 1992;105:201P. (CREATION)
    – Drugs 1994;48:71-90.
    – Med Letter (France) 1996;18:112-113.
    – Drugs 1998;56:871-893.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

    • Attention ! Données en date de janvier 2000.

    • GOPTEN (SUISSE)
    • ODRIK (JAPON)
    • PRERAN (JAPON)

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