principal Puissant inhibiteur de l'adénosine-désaminase dont l'action cytotoxique est liée à l'interruption du métabolisme normal des purines et à l'inhibition de la synthèse de l'ADN. L'inhibition de l'adénosine-désaminase provoque l'accumulation de désoxyadénosine qui va conduire à la formation de désoxyadénosine-triphosphate qui en inhibant la ribonucléotide-réductase provoque un déficit en ribonucléotide nécessaire à la synthèse normale d'ADN et d'ARN entraînant la mort de la cellule.
LEUCEMIE A TRICHOLEUCOCYTES (principale) Traitement par voie IV, initial ou après un traitement par interferon inefficace ou mal toléré. Importante prolongation de la survie. Etude de 241 malades: - Blood 2000;96:2981-2996
HEPATITE FULMINANTE (A CONFIRMER ) Un cas fatal : - Br J Haematol 1999;105:316.
MICROANGIOPATHIE THROMBOTIQUE (A CONFIRMER ) Un cas sévère de purpura thrombotique thrombocytopénique avec syndrome urémique, réversible en 2-3 semaines : - Am J Hematol 1999;61:268-270.
Dose usuelle par voie veineuse : Quatre milligrammes par mètre carré de surface corporelle en une seule administration toutes les deux semaines. Il est recommandé d'hydrater le patient avec 500 ml à 1000 ml de glucosé 5 % avant l'injection; 500 ml de
glucosé doivent également être administrés après l'injection.
Pharmaco-Cinétique
- 1 -
DEMI VIE
6
heure(s)
- 2 -
ELIMINATION
50
à 90
%
voie rénale
Absorption
Administré par voie veineuse.
Répartition
Rapport LCR/Plasma voisin de 10 %.
Demi-Vie
La demi-vie est en moyenne de 6 heures. La demi-vie est allongée en cas d'insuffisance rénale.
Elimination
*Voie rénale : 50 à 90 % de la dose sont éliminés dans les urines sous forme inchangée ou sous forme de métabolites actifs.
Bibliographie
- Ann Intern Med 1988;108:733-743. (REVUE GENERALE) - Am J Hematol 1991;38:245-247. (EFFETS SECONDAIRES) - Drugs 1993;46:652-677.* - Dossier du CNHIM 2001;22:287
Spécialités
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