MIDODRINE CHLORHYDRATE
MIDODRINE CHLORHYDRATE
Introduction dans BIAM : 24/12/1993
Dernière mise à jour : 12/12/2000
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
chlorhydrate de 2 amino-N-(û hydroxy 2,5-diméteroxy-phénéthyl) acétamideEnsemble des dénominations
BANM : MIDODRINE HYDROCHLORIDE
CAS : 3092-17-9
DCIMr : CHLORHYDRATE DE MIDODRINE
USAN : MIDODRINE HYDROCHLORIDE
autre dénomination : CHLORHYDRATE DE MIDODRINE
bordereau : 2953
code expérimentation : ST-1085
rINNM : MIDODRINE HYDROCHLORIDEMolécule(s) de base : MIDODRINE
Regime : liste II
Remarque sur le regime : JO 02/02/94
- ALPHA STIMULANT (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Prodrogue donnant après hydrolyse le desglymidodrine, agoniste direct et sélectif des récepteurs alpha-adrénergiques périphériques.
Augmente les résistances périphériques et la pression artérielle.
Augmente le tonus du sphincter de la vessie.
- HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (principale)
Principalement dans le cadre des maladies neurologiques dégénératives.
– Am J Med 1993;95:38-48.
Hypotension orthostatique neurogène : étude randomisée chez 171 patients, efficace et sans effets secondaires graves :
– JAMA 1997;277:1046-1051.
Hypotension orthostatique neurogène: étude sur 25 patients: la dose optimale serait de 10 mg 2 à 3 fois par jour, par voie orale:
– Neurology 1998;51:120-124.
Efficace contre l’hypotension des dialysés. Un cas chez un malade associant hypotension permanente et hypotension orthostatique :
– Nephrologie 2000;21:179-183. - SYNDROME HEPATORENAL (à confirmer)
Cinq cas traités par l’association midodrine et octréotide :
– Hepatology 1999;29:1690-1697.
- PARESTHESIE (CERTAIN RARE)
- HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
FORTE DOSESurtout en position couchée.
- RASH (CERTAIN FREQUENT)
- NAUSEE (CERTAIN RARE)
- DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN RARE)
- TACHYCARDIE (CERTAIN RARE)
- PALPITATION (CERTAIN RARE)
- CEPHALEE (CERTAIN RARE)
- VERTIGE (CERTAIN RARE)
- HORRIPILATION (CERTAIN )
– JAMA 1997;277:1046-1051. - RETENTION D’URINE (CERTAIN )
– JAMA 1997;277:1046-1051. - APLASIE MEDULLAIRE (A CONFIRMER )
Deux cas après 4 et 9 mois de traitement chez des patients dialysés :
– Nephrol Dial Transplant 2000;15:1715-1716.
- GROSSESSE
Information manquante. - ALLAITEMENT
Information manquante. - SPORTIFS
Substance interdite :
– Journal Officiel du 7 Mars 2000.
- HYPERTHYROIDIE
- PHEOCHROMOCYTOME
- INSUFFISANCE RENALE SEVERE
- SYNDROME DE RAYNAUD
- INSUFFISANCE CORONARIENNE
- HYPERTENSION ARTERIELLE
- BRADYCARDIE
- RETENTION D’URINE
- CARDIOPATHIE SEVERE
- GLAUCOME A ANGLE FERME
- ARTERIOPATHIE PERIPHERIQUE
Posologie et mode d’administration
Doses usuelles chez l’adulte, voie orale :
Débuter par cinq à sept milligrammes cinq par jour (5 mg/j à 7.5 mg/j) en deux ou trois prises.
Si nécessaire, augmenter la posologie chaque semaine de deux milligrammes cinq par prise (2.5 mg/prise) jusqu’à
obtention de la réponse optimale.
La dose active journalière est généralement inférieure à trente milligrammes (<30 mg/j) en trois à quatre prises.
La prise du médicament doit se faire de préférence avant le lever, et elle est à éviter au moment du
coucher.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
3
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
90
%
voie rénaleAbsorption
Résorption rapide par le tractus gastro-intestinal.
Biodisponibilité par voie orale voisine de 100%.
Rapidement hydrolysé dans le plasma en desglymidodrine qui est le métabolite actif.
Pic plasmatique du desglymidodrine voisin de 4.5 microgrammes par
litre, une heure après une prise de 2.5 mg par voie orale.
Répartition
Ne franchirait pas la barrière hémato-encéphalique.
Demi-Vie
3 heures (demi-vie du métabolite actif).
Métabolisme
Le métabolite actif formé par hydrolyse du midodrine est lui-même partiellement métabolisé.
Elimination
VOIE RENALE
Plus de 90% de la dose administrée sont éliminés par les urines sous forme de métabolite actif (40%) et de produits de dégradation (55%).
Bibliographie
– Drugs 1989;38:757-777. (CREATION)
– dossier pharmacien hospitalier 199?; (CREATION) *
– Drug Res 1987;4,31,1. (CREATION) *
– Therapiewoche 1982;48:6071-6076. (CREATION) *
– Clin Pharmacol Ther 1986;35:586-591. (CREATION) *
– Ther Umsch 1989;46,1:22-29.
(CREATION) *
– Prog Med 1987;7,3:598-605. (CREATION) *
– Wien Med Wschr 1981;131:109-112. (CREATION) *
– Am J Med 1993;95:38-48. (CREATION) *
– Schweiz Rundschau Med 1988;77,48:1327-1330. (CREATION) *
Spécialités
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