NARATRIPTAN CHLORHYDRATE

Introduction dans BIAM : 22/6/1998
Dernière mise à jour : 10/1/2001
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d'action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d'emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d'administration
  • Posologie & mode d'administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    N-méthyl-2-[3-(1-méthylpipéridin-4-yl)indol-5-yl]éthanesulfonamide

    Ensemble des dénominations


    CAS : 121679-19-4 DCIMr : CHLORHYDRATE DE NARATRIPTAN
    USAN : NARATRIPTAN HYDROCHLORIDE
    autre dénomination : CHLORHYDRATE DE NARATRIPTAN
    bordereau : 3101
    code expérimentation : GR-85548A
    rINN : NARATRIPTAN HYDROCHLORIDE
    sel ou dérivé : RIZATRIPTAN
    sel ou dérivé : SUMATRIPTAN
    sel ou dérivé : ZOLMITRIPTAN

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : NARATRIPTAN

    Proprietés Pharmacologiques

    1. ANTIMIGRAINEUX (principale certaine)

    2. VASOCONSTRICTEUR (principale certaine)

    3. AGONISTE DE LA SEROTONINE (principale certaine)

    4. AGONISTE DES RECEPTEURS 5HT1 (principale certaine)

    Mécanismes d'action

    1. principal
      L'activité antimigraineuse est la conséquence d'une constriction des vaisseaux cérébraux qui serait liée à la stimulation des récepteurs 5-HT 1B/1D.
      Une réduction de l'activité du nerf trijumeau pourrait également contribuer à l'activité.

    Effets Recherchés

    1. ANTIMIGRAINEUX (principal)

    2. VASOCONSTRICTEUR (principal)

    Indications Thérapeutiques

    1. MIGRAINE (principale)
      Traitement de la crise avec ou sans aura.
      Aurait une plus longue durée d'action que le zolmitriptan:
      - Neurology 1999;52(suppl 2):257.
      Actif chez les non-répondeurs au sumatriptan:
      - Neurology 1999;52 (Suppl 2):207.
      Amélioration de la qualité de la vie après 12 semaines de traitement des crises. Etude ouverte de 244 patients :
      - Presse Med 2000;29:2087-2091.

    Effets secondaires

    1. NAUSEE (CERTAIN RARE)

    2. VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)

    3. PARESTHESIE (CERTAIN RARE)

    4. VERTIGE (CERTAIN RARE)

    5. DOULEUR THORACIQUE (CERTAIN TRES RARE)

    6. INSUFFISANCE CORONARIENNE (INFORMATION NEGATIVE )
      N'exercerait pas d'effets délétères sur le lit coronaire de sujets à coronaires
      saines. Son influence sur la réserve coronarienne de patients coronariens reste à établir :
      - Neurology 2000;55:95-99.

    7. PALPITATION (CERTAIN TRES RARE)

    8. BRADYCARDIE (CERTAIN TRES RARE)

    9. TACHYCARDIE (CERTAIN TRES RARE)

    10. HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)

    11. TROUBLE OCULAIRE (CERTAIN TRES RARE)

    12. CEPHALEE (CERTAIN TRES RARE)
      - Lancet 1999;353:378.

    13. MIGRAINE(AGGRAVATION) (A CONFIRMER )
      Trois cas sévères lors de l'utilisation en prophylaxie après une première période d'amélioration:
      - Headache 2000;40:610-611

    Effets sur la descendance

    1. NON TERATOGENE CHEZ L'ANIMAL

    2. FOETOPATHIE CHEZ L'ANIMAL
      Retard d'ossification chez le lapin.

    3. INFORMATION MANQUANTE DANS L'ESPECE HUMAINE

    Pharmaco-Dépendance

    1. NON

    Précautions d'emploi

    1. INSUFFISANCE RENALE

    Contre-Indications

    1. GROSSESSE
      Information manquante.

    2. ALLAITEMENT
      Information manquante.

    3. ENFANT
      Information manquante.

    4. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE

    5. HYPERSENSIBILITE AUX SULFAMIDES

    6. INSUFFISANCE CORONARIENNE
      Antécédents d'infarctus du myocarde, d'angor, de cardiopathie ischémique.

    7. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL(ANTECEDENT)
      Permanent ou transitoire.

    8. HYPERTENSION ARTERIELLE

    9. INSUFFISANCE RENALE SEVERE

    10. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE

    11. ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE(ANTECEDENT)

    12. ARTERIOPATHIE PERIPHERIQUE

    Voies d'administration

    - 1 - ORALE

    Posologie et mode d'administration

    Dose usuelle par voie orale au moment de la crise :
    - Adulte : deux milligrammes et demi en une prise renouvelable en cas de besoin après un intervalle d'au-moins 4 heures.
    Ne pas dépasser cinq milligrammes par 24 heures.
    En cas d'insuffisance rénale modérée ou d'insuffisance hépatique modérée, ne pas dépasser deux milligrammes et demi.
    Ne pas utiliser en cas d'insuffisance rénale ou hépatique sévère.

    Pharmaco-Cinétique

    - 1 - REPARTITION 29 % lien protéines plasmatiques
    - 2 - DEMI VIE 6 heure(s)
    - 3 - ELIMINATION voie rénale

    Absorption
    Biodisponibilité par voie orale voisine de 60-70%.
    Des concentrations maximales de 5 à 10 nanogrammes/ml sont observées 2 à 3 heures après une prise orale de 2,5 mg.
    L'activité débute 1 heure après la prise et l'effet est maximum en 4 heures.
    Répartition
    Liaison aux protéines plasmatiques : 29%.
    Demi-Vie
    La demi-vie d'élimination est en moyenne de 6 heures.
    Elle est fortement allongée en cas d'insuffisance rénale et faiblement augmentée en cas d'insuffisance hépatique.
    Métabolisme
    Métabolisé par une large variété d'isoenzymes du cytochrome P450.
    Elimination
    *Voie rénale : principale voie d'élimination dont 50% de la dose sont éliminés sous forme inchangée et 30% sous forme de métabolites inactifs.

    Bibliographie

    - CNS Drugs 1997;8:402-408.
    - Ann Pharmacother 1999;33:704-711.
    - CNS Drugs 1999;12:403-417.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :


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