NARATRIPTAN CHLORHYDRATE

Introduction dans BIAM : 22/6/1998
Dernière mise à jour : 10/1/2001
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  N-méthyl-2-[3-(1-méthylpipéridin-4-yl)indol-5-yl]éthanesulfonamide

  Ensemble des dénominations

  
  CAS : 121679-19-4
  DCIMr : CHLORHYDRATE DE NARATRIPTAN
  
  USAN : NARATRIPTAN HYDROCHLORIDE
  
  autre dénomination : CHLORHYDRATE DE NARATRIPTAN
  
  bordereau : 3101
  
  code expérimentation : GR-85548A
  
  rINN : NARATRIPTAN HYDROCHLORIDE
  
  sel ou dérivé : RIZATRIPTAN
  
  sel ou dérivé : SUMATRIPTAN
  
  sel ou dérivé : ZOLMITRIPTAN

  Classes Chimiques

  • INDOLE

  Molécule(s) de base : NARATRIPTAN

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIMIGRAINEUX (principale certaine)
  3. VASOCONSTRICTEUR (principale certaine)
  4. AGONISTE DE LA SEROTONINE (principale certaine)
  5. AGONISTE DES RECEPTEURS 5HT1 (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     L’activité antimigraineuse est la conséquence d’une constriction des vaisseaux cérébraux qui serait liée à la stimulation des récepteurs 5-HT 1B/1D.
     Une réduction de l’activité du nerf trijumeau pourrait également contribuer à l’activité.

  Effets Recherchés

  2. ANTIMIGRAINEUX (principal)
  3. VASOCONSTRICTEUR (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. MIGRAINE (principale)
     Traitement de la crise avec ou sans aura.
     Aurait une plus longue durée d’action que le zolmitriptan:
     – Neurology 1999;52(suppl 2):257.
     Actif chez les non-répondeurs au sumatriptan:
     – Neurology 1999;52 (Suppl 2):207.
     Amélioration de la qualité de la vie après 12 semaines de traitement des crises. Etude ouverte de 244 patients :
     – Presse Med 2000;29:2087-2091.

  Effets secondaires

  2. NAUSEE (CERTAIN RARE)
  3. VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
  4. PARESTHESIE (CERTAIN RARE)
  5. VERTIGE (CERTAIN RARE)
  6. DOULEUR THORACIQUE (CERTAIN TRES RARE)
  7. INSUFFISANCE CORONARIENNE (INFORMATION NEGATIVE )
     N’exercerait pas d’effets délétères sur le lit coronaire de sujets à coronaires
     saines. Son influence sur la réserve coronarienne de patients coronariens reste à établir :
     – Neurology 2000;55:95-99.
  8. PALPITATION (CERTAIN TRES RARE)
  9. BRADYCARDIE (CERTAIN TRES RARE)
  10. TACHYCARDIE (CERTAIN TRES RARE)
  11. HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
  12. TROUBLE OCULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
  13. CEPHALEE (CERTAIN TRES RARE)
      – Lancet 1999;353:378.
  14. MIGRAINE(AGGRAVATION) (A CONFIRMER )
      Trois cas sévères lors de l’utilisation en prophylaxie après une première période d’amélioration:
      – Headache 2000;40:610-611

  Effets sur la descendance

  2. NON TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
  3. FOETOPATHIE CHEZ L’ANIMAL
     Retard d’ossification chez le lapin.
  4. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. INSUFFISANCE RENALE

  Contre-Indications

  2. GROSSESSE
     Information manquante.
  3. ALLAITEMENT
     Information manquante.
  4. ENFANT
     Information manquante.
  5. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
  6. HYPERSENSIBILITE AUX SULFAMIDES
  7. INSUFFISANCE CORONARIENNE
     Antécédents d’infarctus du myocarde, d’angor, de cardiopathie ischémique.
  8. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL(ANTECEDENT)
     Permanent ou transitoire.
  9. HYPERTENSION ARTERIELLE
  10. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
  11. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE SEVERE
  12. ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE(ANTECEDENT)
  13. ARTERIOPATHIE PERIPHERIQUE

  Voies d’administration

  – 1 – ORALE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Dose usuelle par voie orale au moment de la crise :
  – Adulte : deux milligrammes et demi en une prise renouvelable en cas de besoin après un intervalle d’au-moins 4 heures.
  Ne pas dépasser cinq milligrammes par 24 heures.
  En cas d’insuffisance rénale
  modérée ou d’insuffisance hépatique modérée, ne pas dépasser deux milligrammes et demi.
  Ne pas utiliser en cas d’insuffisance rénale ou hépatique sévère.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  REPARTITION
  29
  %
  lien protéines plasmatiques
  
  – 2 –
  DEMI VIE
  6
  heure(s)
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  voie rénale

  Absorption
  Biodisponibilité par voie orale voisine de 60-70%.
  Des concentrations maximales de 5 à 10 nanogrammes/ml sont observées 2 à 3 heures après une prise orale de 2,5 mg.
  L’activité débute 1 heure après la prise et l’effet est maximum en 4 heures.
  
  Répartition
  Liaison aux protéines plasmatiques : 29%.
  
  Demi-Vie
  La demi-vie d’élimination est en moyenne de 6 heures.
  Elle est fortement allongée en cas d’insuffisance rénale et faiblement augmentée en cas d’insuffisance hépatique.
  
  Métabolisme
  Métabolisé par une large variété d’isoenzymes du cytochrome P450.
  
  Elimination
  *Voie rénale : principale voie d’élimination dont 50% de la dose sont éliminés sous forme inchangée et 30% sous forme de métabolites inactifs.
  

  Bibliographie

  – CNS Drugs 1997;8:402-408.
  – Ann Pharmacother 1999;33:704-711.
  – CNS Drugs 1999;12:403-417.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • NARAMIG (SUISSE)

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