EPTIFIBATIDE

Introduction dans BIAM : 9/2/2000
Dernière mise à jour : 29/1/2001
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d'action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d'emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d'administration
  • Posologie & mode d'administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    (1->6)-disulfure cyclique de [N6-carbamimidoyl-N2-(3-sulfanylpropanoyl)-L-lysyl]-glycyl-L-aspartyl-L-tryptophyl-L-prolyl-L-cystéinamide

    Ensemble des dénominations

    ATC : B01A-C16
    CAS : 148031-34-9
    DCIR : EPTIFIBATIDE
    bordereau : 3155
    code expérimentation : Sch-60936
    rINN : EPTIFIBATIDE

    Classes Chimiques


    Regime : liste I
    Remarque sur le regime : JO 21/12/2000

    Proprietés Pharmacologiques

    1. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (principale certaine)

    2. ANTAGONISTE DES RECEPTEURS GPIIb/IIIa (principale certaine)

    Mécanismes d'action

    1. principal
      S'oppose à la formation de l'agrégrat plaquettaire en bloquant de manière réversible le récepteur GPIIb/IIIa présent à la surface des plaquettes activées (site de fixation du fibrinogène permettant l'établissement de ponts entre plaquettes).

    Effets Recherchés

    1. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (principal)

    Indications Thérapeutiques

    1. SYNDROME DE MENACE (principale)
      En association avec l'aspirine et l'héparine non fractionnée.
      Intérêt dans les syndromes sans élévation du segment ST :
      - Circulation 2000:101:366-371.

    2. ANGOR INSTABLE (principale)

    3. INFARCTUS DU MYOCARDE(PHASE AIGUE) (principale)
      Sans onde Q.

    4. ANGIOPLASTIE CORONAIRE(ADJUVANT) (principale)
      Avant l'implantation d'un stent. Perfusion de 24 h en association avec des antiagrégants plaquettaires. Réduction du risque des accidents coronariens utérieurs. Etude randomisée vs placebo de 2064 patients :
      - Lancet 2000;356:2037-2044

    Effets secondaires

    1. HEMORRAGIE (CERTAIN FREQUENT)
      Le plus souvent mineure, au site d'accès vasculaire.

    2. HYPOTENSION ARTERIELLE (A CONFIRMER )
      Discrète augmentation d'incidence versus placebo dans l'essai PURSUIT.

    3. THROMBOPENIE (A CONFIRMER )

    Effets sur la descendance

    1. NON TERATOGENE CHEZ L'ANIMAL
      Etude chez le rat, le lapin.

    2. INFORMATION MANQUANTE DANS L'ESPECE HUMAINE

    Pharmaco-Dépendance

    1. NON

    Précautions d'emploi

    1. INSUFFISANCE RENALE

    2. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE

    Contre-Indications

    1. GROSSESSE
      Information manquante.

    2. ALLAITEMENT
      Information manquante.

    3. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE

    4. HEMORRAGIE RECENTE

    5. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL RECENT

    6. THROMBOPENIE

    7. TROUBLE DE L'HEMOSTASE

    8. HYPERTENSION ARTERIELLE SEVERE

    Voies d'administration

    - 1 - INTRAVEINEUSE(EN PERFUSION)

    Posologie et mode d'administration

    Adulte présentant un angor instable ou un infarctus du myocarde sans onde Q :
    La dose recommandée est de 180 microg/kg en bolus intraveineux, administrée dès que possible après la confirmation du diagnostic, suivie d'une perfusion continue de 2 microg/kg/min pendant 72 heures, jusqu'à l'initiation d'une chirurgie par pontage aortocoronarien (PAC) ou jusqu'à la sortie de l'établissement hospitalier (en fonction de l'événement se produisant en premier). Si une intervention coronarienne percutanée (ICP) est réalisée pendant le traitement par eptifibatide, poursuivre la perfusion pendant 20 à 24 heures après l'ICP en respectant une durée maximale de traitement de 96 heures.
    Si un patient nécessite un traitement ou une intervention chirurgicale cardiaque d'urgence au cours du traitement par eptifibatide, interrompre la perfusion immédiatement. En cas d'intervention non cardiaque, arrêter la perfusion d'eptifibatide au moment adéquat pour permettre un retour à la normale de la fonction plaquettaire.

    Pharmaco-Cinétique

    - 1 - REPARTITION 25 % lien protéines plasmatiques
    - 2 - DEMI VIE 2.50 heure(s)
    - 3 - ELIMINATION voie rénale

    Absorption
    En administration par voie veineuse, présente une cinétique linéaire.
    Répartition
    Liaison aux protéines plasmatiques voisine de 25%.
    Demi-Vie
    La demi-vie d'élimination plasmatique est en moyenne de 2,5 heures.
    Métabolisme
    Subit une désamination.
    Elimination
    *Voie rénale : principale voie d'élimination sous forme inchangée et sous forme de métabolites.

    Bibliographie

    - Drugs 1999;57:439-462.
    - Circulation 2000;101:366-371.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr


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