principal Stimule la libération d'insuline par un mécanisme voisin du glibenclamide. En inhibant au niveau des cellules bêta du pancréas les canaux potassiques ATP dépendants, provoque une dépolarisation de la cellule à l'origine d'une entrée de calcium par les canaux calciques voltage-dépendants. L'augmentation des concentrations intracellulaires de calcium qui en découle, provoque la libération d'insuline. Sa faible durée d'action diminuerait les risques d'hypoglycémie ainsi que la sensibilité des cellules bêta.
DIABETE NON INSULINODEPENDANT (principale) Lorsque le contrôle glycémique est insuffisant du fait des mesures hygiéno-diététiques. Facilite le contrôle glycémique par le régime: - Diabetes Care 2001;24:11-15
Dose usuelle par voie orale : - Adulte : débuter par cinq cents microgrammes par jour. Après un délai de 1 à 2 semaines et en fonction de la réponse, la posologie sera augmentée sans dépasser 16 milligrammes par jour. La dose sera repartie avant les
repas.
Absorption
Pic plasmatique voisin de 30 à 80 microgrammes/l, 35 à 50 min après une prise orale de 2 mg. Peu modifiée par la prise d'aliment. Biodisponibilité par voie orale voisine de 60%, augmentée en cas d'insuffisance hépatique ou rénale.
Demi-Vie
La demi-vie d'élimination est en moyenne de 45 min (de 20 à 60 min). Elle est fortement allongée en cas d'insuffisance hépatique.
Métabolisme
Fortement métabolisé. Comporte une coupure oxydative du cycle piperidine. Le métabolisme implique le CYP3A4.
Elimination
*Voie fécale : 90% de la dose administrée sont éliminés par la bile et les fèces sous forme métabolisée. *Voie rénale : 6% de la dose sont éliminés dans les urines.
