BETAMETHASONE ACETATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 26/4/2001
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  9 alpha-fluoro-11 bêta,17 alpha,21-trihydroxy-16 bêta-méthylprégna-1,4-diène-3,20-dione 21-acétate

  Ensemble des dénominations

  BANM : BETAMETHASONE ACETATE
  
  CAS : 987-24-6
  
  DCIM : ACETATE DE BETAMETHASONE
  
  autre dénomination : ACETATE DE BETAMETHASONE
  
  bordereau : 13
  
  rINNM : BETAMETHASONE ACETATE
  
  sel ou dérivé : BETAMETHASONE DIPROPIONATE
  
  sel ou dérivé : CLOBETASOL PROPIONATE

  Classes Chimiques

  • FLUOR DERIVE
  • PREGNADIENE-1,4 HALOGENE
  • STEROIDE

  Molécule(s) de base : BETAMETHASONE

  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
  3. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
  4. IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)
  5. GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     L’hormone :
     – diffuse à travers la membrane cellulaire.
     – se lie à un récepteur cytosolique formant un complexe avec des protéines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Après dimérisation, le complexe stéroïde récepteur se lie à des séquences de DNA spécifiques (éléments de réponse aux corticoïdes ou GRE).
     – module la transcription des gènes sensibles aux corticoïdes par une interaction avec des facteurs de transcription (protéines cytoplasmiques ou nucléaires).
     – augmente la transcription et/ou la stabilité du RNAm codant pour des protéines responsables de l’action des glucocorticoïdes.
     – réprime certains gènes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nucléaires nécessaires à l’activation de ces gènes.
     – augmente la dégradation du RNAm ou inhibe la synthèse ou la sécrétion des protéines ou des cytokines.

     Les effets bilogiques de l’action anti-inflammatoire se traduisent par :
     – inhibition de la perméabilité vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l’inflammation.
     – inhibition des évènements moléculaires liés à l’activation des globules blancs et à leur adhésion aux cellules endothéliales :
     * expression du complexe majeur d’histocompatibilité type II,
     * expression des molécules d’adhésion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
     * la sécrétion des protéines du complément C3 et le facteur B,
     * l’activité de l’IL1,
     * l’expression des cycloexogénases de type 2 (cox2) prévenant ainsi la production de prostaglandines,
     * la production des métabolites de l’acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l’activité de la phospholipase A2 en stimulant la synthèse de lipocortine ou annexine I).
     – blocage de la sécrétion d’IL 1, IL 6, TNF alpha.
     – diminution de la production et du largage des leucotriènes.
     – dépression de l’activité tumoricide et bactéride des macrophages et leur différenciation.
     – effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la sécrétion des cytokines par ces lymphocytes T.
     – inhibition de la prolifération des lymphocytes B et des cytokines impliquées dans la synthèse des immunoglobulines(IL 1 à IL 6).
     Références bibliographiques :
     – Immunol Rev 1980;51:337-357.
     – J Immunol 1980;124:2828-2833.
     – Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.
     – Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
     – Med Sci 1990,10:1003-1006.
     – Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
     – Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
     – J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
     – Science 1992;258:1598-1604.
     – Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.

  3. secondaire
     * activité granylate cyclase du récepteur qui altère le potentiel électrique des cellules.
     * stimulation de la reproduction des cellules alvéolaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
     – J Clin Invest 1980;66:504-510.
     – Radiat Res 1988;115:543-549.
     – Radiat Res 1988;113:112-119.
     *Méthyl 16, Fluor 9 entraînent une augmentation de l’activité antiinflammatoire et une diminution de l’activité minéralocorticoïde. Fluor 9 donne une affinité dermotrope.
     Dérivé insoluble sous forme d’acétate : action prolongée.

  Effets Recherchés

  2. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
  3. ANTIALLERGIQUE (principal)
  4. IMMUNOSUPPRESSEUR (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. COLLAGENOSE (principale)
  3. ARTHROSE (principale)
     En poussées.
  4. TENDINITE (principale)
  5. BURSITE (principale)
  6. MALADIE DE DUPUYTREN (principale)

  Effets secondaires

  2. ULCERE GASTRODUODENAL (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     TRAITEMENT PROLONGE
     ULCERE GASTRO-DUODENAL ANCIEN
     ULCERE GASTRO-DUODENAL RECENT
     ANTIINFLAMMATOIRE NON STEROIDIEN ASSOCIE
     FORTE DOSE

     Avec risque de perforation.

  3. HEMORRAGIE DIGESTIVE (CERTAIN RARE)
  4. GASTRODUODENITE (CERTAIN FREQUENT)
  5. ABCES AU POINT D’INJECTION (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     INJECTION LOCALE
  6. INSUFFISANCE HYPOPHYSOSURRENALE (CERTAIN FREQUENT)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     POSOLOGIE ELEVEE
     TRAITEMENT CONTINU
     TRAITEMENT PROLONGE
     ARRET BRUTAL DU TRAITEMENT
  7. KALIEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     POSOLOGIE ELEVEE
     TRAITEMENT CONTINU
     TRAITEMENT PROLONGE
  8. RETENTION HYDROSODEE (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     POSOLOGIE ELEVEE
     TRAITEMENT CONTINU
     TRAITEMENT PROLONGE
  9. ATROPHIE MUSCULAIRE (CERTAIN FREQUENT)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     POSOLOGIE ELEVEE
     TRAITEMENT CONTINU
     TRAITEMENT PROLONGE
  10. RETARD DE CROISSANCE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
  11. RESISTANCE AUX INFECTIONS(DIMINUTION) (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE

      Effet lié aux propriétés glucocorticoïdes.

  12. ARTHRITE SEPTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Voie intra-articulaire
  13. ARTHRITE MICROCRISTALLINE (CERTAIN RARE)
      Voie intra-articulaire
  14. HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
  15. GLYCEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      DIABETE SUCRE LATENT
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
  16. SYNDROME CUSHINGOIDE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE

      Un cas, après utilisation sous forme de gouttes nasales pendant un an (sel de béthaméthasone non précisé) :
      – Postgrad Med J 1995;71:231-232.

  17. CATABOLISME AZOTE(AUGMENTATION) (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      VOIE GENERALE
  18. OSTEOPOROSE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
  19. OSTEONECROSE ASEPTIQUE (CERTAIN RARE)
  20. TROUBLE PSYCHIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
      VOIE GENERALE
  21. EXCITATION PSYCHOMOTRICE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
      VOIE GENERALE
  22. PSYCHOSE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
      VOIE GENERALE
  23. HYPERTENSION INTRACRANIENNE (CERTAIN TRES RARE)
  24. CATARACTE (CERTAIN TRES RARE)
      – Int Ophthalmol Clin 1993;33:135-139.
  25. GOITRE (CERTAIN TRES RARE)
  26. FRAGILITE CAPILLAIRE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
  27. ATROPHIE CUTANEE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      INJECTION LOCALE
  28. MYCOSE CUTANEE (A CONFIRMER )
      Un cas de mycose cutanée (à Alternaria), après deux ans de traitement en lavement rectal (sel de bêtaméthasone non précisé) :
      – Acta Derm Venereol 1995;75:328-329.
  29. GLAUCOME CHRONIQUE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      VOIE LOCALE
      TRAITEMENT PROLONGE

      – Int Ophthalmol Clin 1993;33:135-139.
      En instillation oculaire et pommade ophtalmique.
      Traitement prolongé d’un an environ.
      Disparaît habituellement à l’arrêt du traitement.

  30. CHOC ANAPHYLACTIQUE (CERTAIN )
      Un cas, avec oedème de quincke et infarctus du myocarde immédiatement après injection intramusculaire (sel de bêtaméthasone non précisé) :
      – Ann Emerg Med 1996;27:674-675.

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. SPORTIFS
     Substance soumise à certaines restrictions :
     – Journal Officiel du 7 Mars 2000.
     L’administration des corticostéroïdes par voie orale, par voie rectale et par injection systémique est interdite.
     L’administration par inhalation et par voies anale, auriculaire, dermatologique, nasale et ophtalmologique n’est pas interdite.
     Les injections locales et intra-articulaires de corticostéroïdes ne sont pas interdites mais, lorsque le règlement d’une autorité responsable le prévoit, une notification peut s’avérer nécessaire.
  3. ULCERE GASTRODUODENAL(ANTECEDENT)
  4. TROUBLES PSYCHIQUES
  5. OSTEOPOROSE
  6. HYPERTENSION ARTERIELLE
  7. GROSSESSE
  8. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
  9. ETAT INFECTIEUX
  10. ASEPSIE RIGOUREUSE
      Condition(s) Favorisante(s) :
      LOCALE
  11. GLAUCOME
      En raison de l’augmentation de la pression intra-oculaire.
      Terrain : sujets génétiquement prédisposés.
      Surveillance ophtalmologique régulière en cas de traitement prolongé, surtout chez les sujets âgés:
      – Lancet 1997;350:979-982.

  Contre-Indications

  2. ULCERE GASTRODUODENAL EVOLUTIF
  3. CIRRHOSE
     Cirrhose alcoolique avec ascite.
  4. KERATITE HERPETIQUE
  5. HEPATITE VIRALE
  6. INFECTION LOCALE
     Condition(s) Exclusive(s) :
     LOCALE

  Voies d’administration

  – 1 – OCULAIRE
  
  – 2 – ORALE
  
  – 3 – APPLICATION CUTANEE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  Commercialisé en association avec le phosphate pour donner le Célestène chronodose.
  Surveillance du traitement : comme pour toute corticothérapie locale ou générale.
  Par voie locale: asepsie rigoureuse..
  Surveillance ophtalmologique régulière en cas de
  traitement prolongé.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  ELIMINATION
  voie rénale
  
  – 2 –
  ELIMINATION
  voie biliaire

  Répartition
  Lié à 90% aux protéines plasmatiques.
  A faible concentration, liaison avec la transcortine.
  A forte concentration, liaison avec l’albumine et augmentation de la forme libre.
  
  Métabolisme
  Hépatique: réduction sur les doubles liaisons du cycle A.
  Réduction des groupes carbonylés en 3 et 20 donnant des composés inactifs.
  
  Elimination
  Voie rénale:
  Métabolites sulfoconjugués et glucuroconjuguéd hydrosolubles.
  Voie biliaire.
  Pour une faible partie.
  

  Bibliographie

  – Presse Med Fr 1970;78,26:1205-1210 ET 31:1419-1423.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • CELESTONE (ITALIE)

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