DIHYDROQUINIDINE GLUCONATE
DIHYDROQUINIDINE GLUCONATE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 24/3/2000
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
Identification de la substance
Formule Chimique :
(ETHYL-5 QUINUCLIDYL-2)(METHOXY-6 QUINOLYL-4)METHANOL GLUCONATEEnsemble des dénominations
autre dénomination : HYDROQUINIDINE GLUCONATE
sel ou dérivé : DIHYDROQUINIDINE CHLORHYDRATE
sel ou dérivé : QUINIDINE ARABOGALACTANE SULFATE
sel ou dérivé : QUINIDINE BASE
sel ou dérivé : QUINIDINE PHENYLETHYLBARBITURATE
sel ou dérivé : QUINIDINE POLYGALACTURONATE
sel ou dérivé : QUINIDINE SULFATE BASIQUE
sel ou dérivé : QUINIDINE SULFATE NEUTRE
sel ou dérivé : QUINIDINE-RESORCINE BICHLORHYDRATEClasses Chimiques
Molécule(s) de base : DIHYDROQUINIDINE
Regime : liste I
Remarque sur le regime : (JO du 02/02/1994)
- ANTIARYTHMIQUE (principale certaine)
- ANTIARYTHMIQUE CLASSE Ia (principale certaine)
- ANTIFIBRILLANT (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Antiarythmique de classe Ia (classification de Vaughan-Williams).
*Diminution de la vitesse de conduction cardiaque (abaissement du potentiel de repos et de la vitesse de dépolarisation, ralentissement de l’entrée passive du potassium).
*Diminution de l’excitabilité des fibres cardiaques (ralentissement de la sortie passive du potassium pendant la repolarisation se traduisant par un prolongation de QT).
Prolongation de la période réfractaire (action parasympatholytique).
Action inotrope négative (diminution de la force de contraction du muscle cardiaque).
- ANTIARYTHMISANT (principal)
- ANTIFIBRILLANT (principal)
- EXTRASYSTOLE AURICULAIRE (principale)
- EXTRASYSTOLE VENTRICULAIRE (principale)
- TACHYCARDIE PAROXYSTIQUE SUPRAVENTRICULAIRE (principale)
- FLUTTER AURICULAIRE(PREVENTION) (principale)
- FIBRILLATION AURICULAIRE(PREVENTION) (principale)
- FLUTTER AURICULAIRE (secondaire)
- FIBRILLATION AURICULAIRE (secondaire)
- TACHYCARDIE VENTRICULAIRE(PREVENTION) (secondaire)
- MORT SUBITE (CERTAIN TRES RARE)
- SYNCOPE (CERTAIN TRES RARE)
- COLLAPSUS CARDIOVASCULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
- APNEE (CERTAIN TRES RARE)
- EXTRASYSTOLE (CERTAIN )
- EXTRASYSTOLE VENTRICULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
Exrasystoles polymorphes - TACHYCARDIE VENTRICULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
- FIBRILLATION VENTRICULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
- BLOC AURICULOVENTRICULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
- CEPHALEE (CERTAIN RARE)
- MALAISE (CERTAIN RARE)
- NAUSEE (CERTAIN RARE)
- VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
- DIARRHEE (CERTAIN RARE)
- FIEVRE (CERTAIN TRES RARE)
- ERUPTION CUTANEE (CERTAIN TRES RARE)
- BRONCHOSPASME (CERTAIN TRES RARE)
- CONFUSION MENTALE (CERTAIN TRES RARE)
- VERTIGE (CERTAIN TRES RARE)
- BOURDONNEMENT D’OREILLE (CERTAIN RARE)
- TROUBLE DE LA VISION (CERTAIN TRES RARE)
- DIPLOPIE (CERTAIN TRES RARE)
- PHOTOPHOBIE (CERTAIN TRES RARE)
- THROMBOPENIE (CERTAIN TRES RARE)
- ANEMIE HEMOLYTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
- HYPERSENSIBILITE A LA QUINIDINE
- BLOC AURICULOVENTRICULAIRE
- CARDIOMEGALIE
- INSUFFISANCE CORONARIENNE AIGUE
- INSUFFISANCE CARDIAQUE
- INTOXICATION DIGITALIQUE
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie intramusculaire :
– Adulte : trois cents à six cents milligrammes par jour.
Administrer une dose test avant le début du traitement (phénomènes d’idiosyncrasie).Pour la réduction de la fibrillation auriculaire, la posologie peut
atteindre un gramme et demi par jour pendant deux jours. Dans ce cas, il faudra diminuer progressivement la posologie jusqu’à une dose d’entretien. Le relai par voie orale doit être pris dès que possible.
Surveillance clinique et électrocardiographique
indispensable.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
ELIMINATION
voie rénaleAbsorption
Résorption rapide par voie parentérale.
Effet maximum en 30 à 90 minutes.
Répartition
Dans le plasma liaison à 60% à l’albumine.
Pénétration dans les globules rouges et dans les tissus. La dihydroquinidine sous forme liée ne franchit pas la barrière hémato-encéphalique.
Métabolisme
Métabolisme hépatique : hydroxylation en 2 sur le noyau quinuclidine et parfois en 2′ sur le noyau quinoléine (cette oxydation en 2′ entraîne une perte d’activité).
Elimination
* Voie rénale :
Sous forme inchangée (10 à 50%) et sous forme de métabolites.
Bibliographie
– Therapeutique 1970;1:113-116.
– Clin Pharm Ther 1970;11:460-480.
– Rev Prat 1970;20:1419-1427.
– Rev Prat 1966;16:3867-3881.
– Am J Med 1964;37:685-699.Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- HYDROQUINIDINE (SUISSE)
- IDROCHINIDINA (ITALIE)