DESOXYCORTONE ACETATE

DESOXYCORTONE ACETATE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 23/3/2000
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Précautions d’emploi
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
ACETATE DE DIOXO-3,20 PREGNENE-4 YLE-21Ensemble des dénominations
autre dénomination : ACETATE DE DESOXYCORTICOSTERONE
autre dénomination : DEOXYCORTICOSTERONE ACETATE
autre dénomination : DEOXYCORTONE ACETATE
autre dénomination : DESOXYCORTICOSTERONE ACETATE
autre dénomination : DOCA
autre dénomination : NSC 11319
bordereau : 1448Classes Chimiques
Molécule(s) de base
- MINERALOCORTICOIDE (principale certaine)
ACTIVITE MINERALOCORTICOIDE .
1 A 3%DE CELLE DE L’ALDOSTERONE .
100 FOIS PLUS ACTIVE QUE LE CORTISOL - AGENT DIAGNOSTIQUE (secondaire certaine)
- INOTROPE (secondaire certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Action liée aux propriétés mineralocorticoïdes.
Rétention hydrosodée par action tubulaire distale.Á
Augmentation de la réabsorption de l’ion sodium et de l’eau intratubulaire vers le plasma.
Diminution de la réabsorption des ions hydrogène et potassium. - secondaire
Entraine la chute du taux d’excrétion de l’aldostérone chez les sujets normaux par inhibition du système rénine-angiotensine et par diminution de la kaliémie.
- HORMONOTHERAPIE (principal)
- MINERALOCORTICOIDE (principal)
- MALADIE D’ADDISON (principale)
- SURRENALECTOMIE(SUITES) (principale)
- HYPERPLASIE SURRENALE CONGENITALE (principale)
- RETENTION HYDROSODEE (CERTAIN )
Condition(s) Favorisante(s) :
SURDOSAGE
TRAITEMENT PROLONGELiée aux propriétés minéralocorticoïdes.
- HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN )
Conséquence de la rétention hydrosodée. - OEDEME PULMONAIRE (CERTAIN )
Conséquence de la rétention hydrosodée. - INSUFFISANCE CARDIAQUE (CERTAIN )
Conséquence de la rétention hydrosodée. - KALIEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN )
Condition(s) Favorisante(s) :
SURDOSAGE
TRAITEMENT PROLONGELiée aux propriétés minéralocorticoïdes.
- FAIBLESSE MUSCULAIRE (CERTAIN )
Pouvant aller jusqu’à la paralysie, effet lié à l’hypokaliémie. - DOULEUR ARTICULAIRE (CERTAIN TRES RARE)
Développement ou aggravation. - ENCEPHALOPATHIE HYPERTENSIVE (A CONFIRMER )
Nourrisson, nouveau-né :
– Pediatrics 1969;43:294.
- SPORTIFS
Substance interdite :
– Journal Officiel du 7 Mars 2000. - HYPERTENSION ARTERIELLE MODEREE
REDUIRE LES DOSES - INSUFFISANCE CARDIAQUE
REDUIRE LES DOSES - RETENTION HYDROSODEE
REDUIRE LES DOSES - INSUFFISANCE RENALE
- GLAUCOME
En raison de l’augmentation de la pression intra-oculaire.
Terrain : sujets génétiquement prédisposés.
Surveillance ophtalmologique régulière en cas de traitement prolongé, surtout chez les sujets âgés:
– Lancet 1997;350:979-982. - SUJET AGE
- GROSSESSE
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie intramusculaire:
* dans l’insuffisance surrénale chronique:
Cinq à dix milligrammes 2 à 3 fois par semaine.* dans l’insuffisance surrénale aiguë:
– chez l’adulte:
Cinq milligrammes toutes les 12 heures pendant les 48 premières
heures.
– chez l’enfant:
Dix milligrammes par m2 par jour, à renouveler suivant l’évolution.En cas de transpiration abondante ou d’hyperpyrexie, augmenter les doses et /ou les apports alimentaires de sodium.
Surveillance du traitement:
Pesée
quotidienne, surveillance régulière de la pression artérielle, dosage de la kaliémie tous les mois ou tous les 2 mois, mesure de la dimension du coeur sur les radios de thorax et électrocardiogramme tous les 4 à 6 mois.* emploi diagnostique: test de
suppression des minéralocorticoïdes:
Malade sous régime sodé normal (100 meq/jour, ou élevé (200 meq/j), puis une injection intramusculaire de dix milligrammes toutes les 12 heures pendant 3 à 5 jours: chez les sujets normaux, baisse de 70% du taux
d’excrétion de l’aldostérone.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
ELIMINATION
voie rénaleAbsorption
Résorption négligeable, quasi nulle, par le tube digestif.
Résorbé par voie perlinguale.
Répartition
Liaison aux protéines plasmatiques: 2% à la transcorbine et jusqu’à 83 % à l’albumine.
Métabolisme
Réduction de la double liaison 4,5 au niveau du foie et d’autres tissus donnant un métabolite inactif.
Réduction de la fonction cétone en C3 en hydroxyle, au niveau du foie, la glucuro ou la sulfoconjugaison se faisant sur ce groupement
hydroxyle.
Réduction de la fonction cetone en 20 en hydroxyle, menant à un composé dont l’activité biologique est faible; métabolisé en partie en pregnanediol.
Elimination
Voie rénale.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- CORTENIL (ALLEMAGNE)
- CORTERON (ITALIE)
- CORTINAQ (USA)
- CORTIRON (ALLEMAGNE)
- CORTISAF (ITALIE)
- CORTISTERIL (ITALIE)
- CORTIVIS (ITALIE)
- DECORTACETE (PAYS-BAS)
- DOCA (BELGIQUE)
- DOCA (PAYS-BAS)
- DOCA ACETATE (USA)
- PERCORTEN (PAYS-BAS)
- PERCORTEN (ALLEMAGNE)
- PERCORTEN (SUISSE)
- PERCORTEN (BELGIQUE)
- PERCORTEN (USA)
- SYNCORTYL (PAYS-BAS)
- SYNCORTYL (BELGIQUE)
- MINERALOCORTICOIDE (principale certaine)