TRIAMCINOLONE

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TRIAMCINOLONE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 29/3/2000
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    9 alpha-fluoro-11 bêta,16 alpha,17 alpha,21-tétrahydroxyprègna-1,4-diène-3,20-dione

    Ensemble des dénominations

    BAN : TRIAMCINOLONE

    CAS : 124-94-7

    DCIR : TRIAMCINOLONE

    autre dénomination : FLUORO-9ALPHA HYDROXY-16ALPHA PREDNISOLONE

    autre dénomination : FLUOXYPREDNISOLONE

    bordereau : 39

    rINN : TRIAMCINOLONE

    sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE ACETONIDE

    sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE ACETONIDE HEMISUCCINATE

    sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE BENETONIDE

    sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE DIACETATE

    sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE HEXACETONIDE

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : TRIAMCINOLONE

    Regime : liste I

    Proprietés Pharmacologiques

    2. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
    3. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
    4. IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)
    5. GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    2. principal
      L’hormone :
      – diffuse à travers la membrane cellulaire.
      – se lie à un récepteur cytosolique formant un complexe avec des protéines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Après dimérisation, le complexe stéroïde récepteur se lie à des séquences de DNA spécifiques (éléments de réponse aux corticoïdes ou GRE).
      – module la transcription des gènes sensibles aux corticoïdes par une interaction avec des facteurs de transcription (protéines cytoplasmiques ou nucléaires).
      – augmente la transcription et/ou la stabilité du RNAm codant pour des protéines responsables de l’action des glucocorticoïdes.
      – réprime certains gènes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nucléaires nécessaires à l’activation de ces gènes.
      – augmente la dégradation du RNAm ou inhibe la synthèse ou la sécrétion des protéines ou des cytokines.

      Les effets bilogiques de l’action anti-inflammatoire se traduisent par :
      – inhibition de la perméabilité vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l’inflammation.
      – inhibition des évènements moléculaires liés à l’activation des globules blancs et à leur adhésion aux cellules endothéliales :
      * expression du complexe majeur d’histocompatibilité type II,
      * expression des molécules d’adhésion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
      * la sécrétion des protéines du complément C3 et le facteur B,
      * l’activité de l’IL1,
      * l’expression des cycloexogénases de type 2 (cox2) prévenant ainsi la production de prostaglandines,
      * la production des métabolites de l’acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l’activité de la phospholipase A2 en stimulant la synthèse de lipocortine ou annexine I).
      – blocage de la sécrétion d’IL 1, IL 6, TNF alpha.
      – diminution de la production et du largage des leucotriènes.
      – dépression de l’activité tumoricide et bactéride des macrophages et leur différenciation.
      – effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la sécrétion des cytokines par ces lymphocytes T.
      – inhibition de la prolifération des lymphocytes B et des cytokines impliquées dans la synthèse des immunoglobulines(IL 1 à IL 6).
      Références bibliographiques :
      – Immunol Rev 1980;51:337-357.
      – J Immunol 1980;124:2828-2833.
      – Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.
      – Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
      – Med Sci 1990,10:1003-1006.
      – Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
      – Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
      – J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
      – Science 1992;258:1598-1604.
      – Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.

    3. secondaire
      * activité granylate cyclase du récepteur qui altère le potentiel électrique des cellules.
      * stimulation de la reproduction des cellules alvéolaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
      – J Clin Invest 1980;66:504-510.
      – Radiat Res 1988;115:543-549.
      – Radiat Res 1988;113:112-119.
      La double liaison 1-2, l’hydroxyle 16,le fluor 9 augmentent l’activité antiinflammatoire et diminuent l’activité minéralocorticoïde.
      L’hydroxyle 16 augmente la stabilité métabolique et le fluor entraîne l’affinité dermotrope.

    Effets Recherchés

    2. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
    3. ANTIALLERGIQUE (principal)
    4. IMMUNOSUPPRESSEUR (principal)

    Indications Thérapeutiques

    2. POLYARTHRITE RHUMATOIDE (principale)
    3. COLLAGENOSE (principale)
    4. MALADIE DE HORTON (principale)
    5. DOULEUR RHUMATISMALE (principale)
    6. ASTHME (principale)
      Utilisation par voie intramusculaire dans l’asthme grave:
      – N Engl J Med 1991;324:585-589.
    7. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE (principale)
    8. FIBROSE (principale)
    9. SARCOIDOSE (principale)
    10. SYNDROME DE LOEFFLER (principale)
    11. MONONUCLEOSE INFECTIEUSE (principale)
    12. HEMOPATHIE MALIGNE (principale)
    13. LEUCEMIE (principale)
    14. MALADIE DE HODGKIN (principale)
    15. PURPURA (principale)
    16. ANEMIE HEMOLYTIQUE (principale)
    17. ASCITE (principale)
      Au cours des cirrhoses
    18. HEPATITE VIRALE (principale)
    19. RECTOCOLITE HEMORRAGIQUE (principale)
    20. REACTION ALLERGIQUE (principale)
    21. ALLERGIE MEDICAMENTEUSE (principale)
    22. MALADIE SERIQUE (principale)
    23. INFECTION SEVERE (principale)
      SOUS COUVERTURE ANTIBIOTIQUE
    24. RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (principale)
    25. RHUMATISME INFECTIEUX (principale)
    26. SEPTICEMIE (principale)
    27. BRUCELLOSE (principale)
    28. MILIAIRE ASPHYXIQUE (principale)
    29. TUBERCULOSE GENITALE (principale)
    30. MENINGITE BACTERIENNE(ADJUVANT) (principale)
      Prévention des cloisonnements.
    31. CANCER METASTASE (principale)
      Effet antalgique.
    32. SYNDROME NEPHROTIQUE (principale)
      A LESIONS GLOMERULAIRES MINIMES
    33. OEDEME CEREBRAL (principale)
      Revue générale des essais randomisés concernant l’efficacité des corticoïdes dans cette indication: efficacité incertaine:
      – BMJ 1997;314:1855-1859.
    34. EXOPHTALMIE MALIGNE (principale)

    Effets secondaires

    2. ULCERE GASTRODUODENAL (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTIINFLAMMATOIRE NON STEROIDIEN ASSOCIE
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT PROLONGE
      ULCERE GASTRO-DUODENAL ANCIEN
      ULCERE GASTRO-DUODENAL RECENT
      VOIE GENERALE
    3. GASTRODUODENITE (CERTAIN FREQUENT)
    4. ULCERE GASTRIQUE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      TRAITEMENT PROLONGE
      FORTE DOSE

      L’arrêt du traitement ne sera décidé qu’en tenant compte de la pathologie de fond.

    5. ULCERE DUODENAL (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      TRAITEMENT PROLONGE
      FORTE DOSE

      L’arrêt du traitement ne sera décidé qu’en tenant compte de la pathologie de fond.

    6. INSUFFISANCE HYPOPHYSOSURRENALE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ARRET BRUTAL DU TRAITEMENT
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    7. KALIEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    8. RETENTION HYDROSODEE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    9. ATROPHIE MUSCULAIRE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    10. RETARD DE CROISSANCE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    11. RESISTANCE AUX INFECTIONS(DIMINUTION) (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      VOIE GENERALE
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE

      Effet lié aux propriétés glucocorticoïdes.
      Un cas de pneumopathie à Pneumicystis carinii, chez un enfant asthmatique traité par de fortes doses, à l’occasion d’hospitalisations répétées récentes (sel de triamcinolone non précisé) :
      – J Pediatr 1995;127:1000-1002.

    12. HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      VOIE GENERALE
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE

      Peut être observée après applications locales prolongées :
      – Hypertension 1984;6:586-588.

    13. GLYCEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      DIABETE SUCRE LATENT
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    14. SYNDROME CUSHINGOIDE (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    15. CATABOLISME AZOTE(AUGMENTATION) (CERTAIN FREQUENT)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      VOIE GENERALE
    16. OSTEOPOROSE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      POSOLOGIE ELEVEE
      TRAITEMENT CONTINU
      TRAITEMENT PROLONGE
      VOIE GENERALE
    17. OSTEONECROSE ASEPTIQUE (CERTAIN )
    18. TROUBLE PSYCHIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
      VOIE GENERALE
    19. EXCITATION PSYCHOMOTRICE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
      VOIE GENERALE
    20. PSYCHOSE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      ANTECEDENTS PSYCHIATRIQUES
      VOIE GENERALE
    21. HYPERTENSION INTRACRANIENNE (CERTAIN TRES RARE)
    22. ULCERE GASTRODUODENAL(AGGRAVATION) (CERTAIN RARE)
    23. HYPERCORTICISME (CERTAIN FREQUENT)
    24. INSOMNIE (CERTAIN TRES RARE)
    25. GLAUCOME CHRONIQUE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      VOIE LOCALE
      TRAITEMENT PROLONGE

      En instillation oculaire et pommade ophtalmique.
      Traitement prolongé d’un an environ.
      Disparaît habituellement à l’arrêt du traitement.

    26. MYOPATHIE (CERTAIN )
      Atrophie prépondérante sur les fibres de type 2.
    27. MALADIE THROMBOEMBOLIQUE (A CONFIRMER )
    28. CATARACTE (A CONFIRMER )
    29. ATROPHIE CUTANEE (A CONFIRMER )
      Un cas d’atrophie cutanée au point d’injection dcrit après 5 injections de 100 milligrammes dans l’avant bras :
      – Rheumatol Rehabil 1979;18:91.
    30. ERYTHEME POLYMORPHE (CERTAIN )
      Un cas après une injection intraarticulaire chez un patient ayant reçu 3 injections antérieures; réaction croisée avec le budesonide:
      – Contact Dermatitis 1998;38:362-363.

    Pharmaco-Dépendance

    2. NON

    Précautions d’emploi

    2. SPORTIFS
      Substance soumise à certaines restrictions :
      – Journal Officiel du 7 Mars 2000.
      L’administration des corticostéroïdes par voie orale, par voie rectale et par injection systémique est interdite.
      L’administration par inhalation et par voies anale, auriculaire, dermatologique, nasale et ophtalmologique n’est pas interdite.
      Les injections locales et intra-articulaires de corticostéroïdes ne sont pas interdites mais, lorsque le règlement d’une autorité responsable le prévoit, une notification peut s’avérer nécessaire.
    3. ULCERE GASTRODUODENAL(ANTECEDENT)
    4. TROUBLES PSYCHIQUES
    5. OSTEOPOROSE
    6. HYPERTENSION ARTERIELLE
    7. GROSSESSE
    8. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
    9. INFECTION
    10. ENFANT DE MOINS DE 15 ANS
    11. TUBERCULOSE
    12. DIABETE
    13. GLAUCOME
      En raison de l’augmentation de la pression intra-oculaire.
      Terrain : sujets génétiquement prédisposés.
      Surveillance ophtalmologique régulière en cas de traitement prolongé, surtout chez les sujets âgés:
      – Lancet 1997;350:979-982.

    Contre-Indications

    2. ULCERE GASTRODUODENAL
    3. KERATITE HERPETIQUE
    4. AMYLOSE

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie et mode d’administration

    Dose usuelle par voie orale chez l’adulte :
    *dose d’attaque : 30 à 80 mg par jour en 4 prises.
    *dose d’entretien : 4 à 30 mg par jour.
    Déconseillé chez l’enfant.
    Surveiller la TA, le poids, les ionogrammes sanguins et urinaires, l’hémogramme,
    la glycémie, l’appariel digestif, la radio de thorax.
    en cas de traitement prolongé, surveillance ophtalmologique régulière.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    – 2 –
    ELIMINATION
    voie biliaire

    – 3 –
    ELIMINATION
    voie fécale

    Répartition
    LIé à 90% aux protéines plasmatiques; à faible concentraiton, liaison avec la transcortine; à forte concentration, liaison avec l’albumine et augmentation de la forme libre.

    Métabolisme
    Hépatique:
    réduction sur les double liaisons du cycle A.
    Réduction des groupes carbonyles et 3 et 20 , donnant des composés inactifs.

    Elimination
    Voie rénale:
    Elimination de métabolites sulfoconjugués et glucuroconjugués hydrosolubles.
    Voie biliaire.
    Voie fécale.
    Faiblement

    Bibliographie

    – Presse Med Fr 1970;78, 26:1205 ET 1419.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

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