PREDNISOLONE PHOSPHATE SODIQUE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 27/3/2000
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Pharmaco-Dépendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Bibliographie
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  11 bêta,17 alpha,21-trihydroxyprégna-1,4-diène-3,20-dione 21-(disodium orthophosphate)

  Ensemble des dénominations

  BANM : PREDNISOLONE SODIUM PHOSPHATE
  
  CAS : 125-02-0
  
  autre dénomination : PREDNISOLONE PHOSPHATE
  
  autre dénomination : PREDNISOLONE SODIUM PHOSPHATE
  
  bordereau : 38
  
  rINNM : PREDNISOLONE SODIUM PHOSPHATE
  
  sel ou dérivé : DESONIDE
  
  sel ou dérivé : METHYLPREDNISOLONE
  
  sel ou dérivé : METHYLPREDNISOLONE ACETATE
  
  sel ou dérivé : PREDNISOLONE
  
  sel ou dérivé : PREDNISOLONE ACETATE
  
  sel ou dérivé : PREDNISOLONE CAPROATE
  
  sel ou dérivé : PREDNISOLONE METASULFOBENZOATE SODIQUE
  
  sel ou dérivé : METHYLPREDNISOLONE HEMISUCCINATE

  Classes Chimiques

  • PHOSPHATE ESTER
  • PREGNADIENE-1,4
  • SODIUM
  • STEROIDE

  Molécule(s) de base : PREDNISOLONE

  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
  3. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
  4. IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)
  5. GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     L’hormone :
     – diffuse à travers la membrane cellulaire.
     – se lie à un récepteur cytosolique formant un complexe avec des protéines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Après dimérisation, le complexe stéroïde récepteur se lie à des séquences de DNA spécifiques (éléments de réponse aux corticoïdes ou GRE).
     – module la transcription des gènes sensibles aux corticoïdes par une interaction avec des facteurs de transcription (protéines cytoplasmiques ou nucléaires).
     – augmente la transcription et/ou la stabilité du RNAm codant pour des protéines responsables de l’action des glucocorticoïdes.
     – réprime certains gènes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nucléaires nécessaires à l’activation de ces gènes.
     – augmente la dégradation du RNAm ou inhibe la synthèse ou la sécrétion des protéines ou des cytokines.

     Les effets bilogiques de l’action anti-inflammatoire se traduisent par :
     – inhibition de la perméabilité vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l’inflammation.
     – inhibition des évènements moléculaires liés à l’activation des globules blancs et à leur adhésion aux cellules endothéliales :
     * expression du complexe majeur d’histocompatibilité type II,
     * expression des molécules d’adhésion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
     * la sécrétion des protéines du complément C3 et le facteur B,
     * l’activité de l’IL1,
     * l’expression des cycloexogénases de type 2 (cox2) prévenant ainsi la production de prostaglandines,
     * la production des métabolites de l’acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l’activité de la phospholipase A2 en stimulant la synthèse de lipocortine ou annexine I).
     – blocage de la sécrétion d’IL 1, IL 6, TNF alpha.
     – diminution de la production et du largage des leucotriènes.
     – dépression de l’activité tumoricide et bactéride des macrophages et leur différenciation.
     – effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la sécrétion des cytokines par ces lymphocytes T.
     – inhibition de la prolifération des lymphocytes B et des cytokines impliquées dans la synthèse des immunoglobulines(IL 1 à IL 6).
     Références bibliographiques :
     – J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
     – Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
     – Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
     – Science 1992;258:1598-1604.
     – Med Sci 1990,10:1003-1006.
     – Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.
     – Immunol Rev 1980;51:337-357.
     – J Immunol 1980;124:2828-2833.
     – Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
     – Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.

  3. secondaire
     * activité granylate cyclase du récepteur qui altère le potentiel électrique des cellules.
     * stimulation de la reproduction des cellules alvéolaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
     – J Clin Invest 1980;66:504-510.
     – Radiat Res 1988;115:543-549.
     – Radiat Res 1988;113:112-119.
     la double liaison 1-2 augmente l’activité antiinflammatoire.
     L’estérification en 21 sous forme de phosphate disodique donne un dérivé hydrosoluble.

  Effets Recherchés

  2. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
  3. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principal)
  4. ANTIALLERGIQUE (principal)
  5. IMMUNOSUPPRESSEUR (principal)
  6. ANTICANCEREUX(ADJUVANT) (principal)
  7. DIURETIQUE (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. POLYARTHRITE RHUMATOIDE (principale)
  3. COLLAGENOSE (principale)
  4. MALADIE DE HORTON (principale)
  5. DOULEUR RHUMATISMALE (principale)
  6. ASTHME (principale)
  7. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE (principale)
  8. FIBROSE (principale)
  9. SARCOIDOSE (principale)
  10. SYNDROME DE LOEFFLER (principale)
  11. MONONUCLEOSE INFECTIEUSE (principale)
  12. HEMOPATHIE MALIGNE (principale)
  13. LEUCEMIE (principale)
  14. MALADIE DE HODGKIN (principale)
  15. PURPURA (principale)
  16. ANEMIE HEMOLYTIQUE (principale)
  17. ASCITE (principale)
      Au cours des cirrhoses
  18. HEPATITE VIRALE (principale)
  19. RECTOCOLITE HEMORRAGIQUE (principale)
      Par voie locale :
      – Scand J Gastroenterol 1996;31:945-953.
  20. REACTION ALLERGIQUE (principale)
  21. ALLERGIE MEDICAMENTEUSE (principale)
  22. MALADIE SERIQUE (principale)
  23. INFECTION SEVERE (principale)
      Sous couverture antibiotique.
  24. RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (principale)
  25. RHUMATISME INFECTIEUX (principale)
  26. SEPTICEMIE (principale)
  27. BRUCELLOSE (principale)
  28. MILIAIRE ASPHYXIQUE (principale)
  29. TUBERCULOSE GENITALE (principale)
  30. MENINGITE BACTERIENNE(ADJUVANT) (principale)
      Prévention des cloisonnements.
  31. CANCER METASTASE (principale)
      Action antalgique.
  32. SYNDROME NEPHROTIQUE (principale)
      A lésions glomérulaires minimes.
  33. OEDEME CEREBRAL (principale)
      Revue générale des essais randomisés concernant l’efficacité des corticoïdes dans cette indication: efficacité incertaine:
      – BMJ 1997;314:1855-1859.

  Effets secondaires

  2. ULCERE GASTRODUODENAL (CERTAIN TRES RARE)
  3. GASTRODUODENITE (CERTAIN FREQUENT)
  4. INSUFFISANCE HYPOPHYSOSURRENALE (CERTAIN FREQUENT)
  5. KALIEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
  6. RETENTION HYDROSODEE (CERTAIN RARE)
  7. RETARD DE CROISSANCE (CERTAIN FREQUENT)
  8. RESISTANCE AUX INFECTIONS(DIMINUTION) (CERTAIN FREQUENT)
     Effet lié aux propriétés glucocorticoïdes.
     Deux cas de pneumonie à pneumocystis carinii au cours d’un traitement par la prednisolone (sel non précisé) d’un lupus érythémateux systémique :
     – Br J Rheumatol 1992;31:643-644.
  9. HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN TRES RARE)
     Plusieurs cas lors de la réduction progressive de la posologie, à la suite d’un traitement à long terme chez des enfants asthmatiques :
     – J Allerg Clin Immunol 1992;89:816-821.
  10. GLYCEMIE(AUGMENTATION) (CERTAIN RARE)
  11. SYNDROME CUSHINGOIDE (CERTAIN FREQUENT)
  12. CATABOLISME AZOTE(AUGMENTATION) (CERTAIN FREQUENT)
  13. TROUBLE PSYCHIQUE (CERTAIN TRES RARE)
  14. EXCITATION PSYCHOMOTRICE (CERTAIN TRES RARE)
  15. PSYCHOSE AIGUE (CERTAIN TRES RARE)
  16. HYPERTENSION INTRACRANIENNE (CERTAIN TRES RARE)
  17. ULCERE GASTRODUODENAL(AGGRAVATION) (CERTAIN RARE)
  18. HYPERCORTICISME (CERTAIN RARE)
  19. OSTEOPOROSE (CERTAIN TRES RARE)
  20. ATROPHIE MUSCULAIRE (CERTAIN RARE)
  21. OSTEONECROSE ASEPTIQUE (CERTAIN )
  22. GLAUCOME CHRONIQUE (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      VOIE LOCALE
      TRAITEMENT PROLONGE

      En instillation oculaire et pommade ophtalmique.
      Traitement prolongé d’un an environ.
      Disparaît habituellement à l’arrêt du traitement.

  23. CATARACTE (A CONFIRMER )
  24. DIPLOPIE (A CONFIRMER )
      Deux cas après une administration péridurale ou intrathécale (sel de prednisolone non précisé) :
      – Presse Med 1997;26:271.
  25. MALADIE THROMBOEMBOLIQUE (A CONFIRMER )
  26. MYOPATHIE (A CONFIRMER )
      Un cas sous prednisolone (sel non précisé), avec retentissement ventilatoire :
      – Am Rev Resp Dis 1992;146:800-802.

  Pharmaco-Dépendance

  2. NON

  Précautions d’emploi

  2. ULCERE GASTRODUODENAL(ANTECEDENT)
  3. TROUBLES PSYCHIQUES
  4. OSTEOPOROSE
  5. HYPERTENSION ARTERIELLE
  6. GROSSESSE
  7. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
  8. ETAT INFECTIEUX
  9. TUBERCULOSE
  10. ALLAITEMENT
      Bien qu’aucun accident n’ait été décrit.
  11. GLAUCOME
      En raison de l’augmentation de la pression intra-oculaire.
      Terrain : sujets génétiquement prédisposés.
      Surveillance ophtalmologique régulière en cas de traitement prolongé, surtout chez les sujets âgés:
      – Lancet 1997;350:979-982.

  Contre-Indications

  2. ULCERE GASTRODUODENAL RECENT
  3. KERATITE HERPETIQUE
  4. AMYLOSE

  Voies d’administration

  – 1 – AURICULAIRE
  
  – 2 – NASALE
  
  – 3 – OCULAIRE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  En cas de traitement prolongé, surveillance ophtalmologique régulière.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  ELIMINATION
  voie rénale
  
  – 2 –
  ELIMINATION
  voie biliaire
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  voie fécale
  
  – 4 –
  REPARTITION
  lait

  Répartition
  LIé à 90% aux prtoéines plasmatiques.
  A faible concentraiton liaison avec la transcortine, à forte concentration, liaison à l’albumine et augmentation de la forme libre.
  Interconversion en prednisone.
  Passe dans le lait.
  
  Métabolisme
  Hépatique:
  Réduction sur les doubles liaisons du cycle A.
  Réductions des groupes carbonyles en 3 et 20, donnant des composés inactifs.
  
  Elimination
  Voierénale:
  elimination des métabolites sulfo et glucuroconjugués hydrosolubles.
  Elimination complète en 3 jours.
  Voie biliaire.
  Faiblement;
  Voie fécale.
  

  Bibliographie

  – Presse Med Fr 1970;78:1205 ET 1419.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • CODELSOL (ANGLETERRE)
  • INFLAMASE (USA)
  • PREDSOL (ANGLETERRE)

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