TRIAMCINOLONE BENETONIDE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 27/3/2000
Etat : validée

• Identification de la substance
• Propriétés Pharmacologiques
• Mécanismes d’action
• Effets Recherchés
• Indications thérapeutiques
• Effets secondaires
• Effets sur la descendance
• Précautions d’emploi
• Contre-Indications
• Voies d’administration
• Posologie & mode d’administration
• Pharmaco-Cinétique
• Spécialités contenant la substance
  

  Identification de la substance

  Formule Chimique :
  (11 bêta,16 alpha)-21-[3-(benzoylamino)-2-méthyl-1-oxopropoxy]-9-fluoro-11-hydroxy-16,17-[(1-méthyléthylidène)bis(oxy)]prègna-1,4-diène-3,20-dione

  Ensemble des dénominations

  
  CAS : 31002-79-6
  DCIR : TRIAMCINOLONE BENETONIDE
  
  autre dénomination : BENETONIDE DE TRIAMCINOLONE
  
  autre dénomination : TBI
  
  bordereau : 2872
  
  rINN : TRIAMCINOLONE BENETONIDE
  
  sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE ACETONIDE
  
  sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE ACETONIDE HEMISUCCINATE
  
  sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE DIACETATE
  
  sel ou dérivé : TRIAMCINOLONE HEXACETONIDE

  Classes Chimiques

  • FLUOR DERIVE
  • STEROIDE

  Molécule(s) de base : TRIAMCINOLONE

  Regime : liste I
  

  Proprietés Pharmacologiques

  2. ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
  3. ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
  4. IMMUNOSUPPRESSEUR (principale certaine)
  5. DERMOCORTICOIDE (principale certaine)
  6. GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)

  Mécanismes d’action

  2. principal
     L’hormone :
     – diffuse à travers la membrane cellulaire.
     – se lie à un récepteur cytosolique formant un complexe avec des protéines de chocs thermiques (HSP 90 et 70) et une immunophiline p59. Après dimérisation, le complexe stéroïde récepteur se lie à des séquences de DNA spécifiques (éléments de réponse aux corticoïdes ou GRE).
     – module la transcription des gènes sensibles aux corticoïdes par une interaction avec des facteurs de transcription (protéines cytoplasmiques ou nucléaires).
     – augmente la transcription et/ou la stabilité du RNAm codant pour des protéines responsables de l’action des glucocorticoïdes.
     – réprime certains gènes au niveau transcriptionnel en interagissant avec les facteurs nucléaires nécessaires à l’activation de ces gènes.
     – augmente la dégradation du RNAm ou inhibe la synthèse ou la sécrétion des protéines ou des cytokines.

     Les effets bilogiques de l’action anti-inflammatoire se traduisent par :
     – inhibition de la perméabilité vasculaire qui permet le recrutement des globules blancs vers le site de l’inflammation.
     – inhibition des évènements moléculaires liés à l’activation des globules blancs et à leur adhésion aux cellules endothéliales :
     * expression du complexe majeur d’histocompatibilité type II,
     * expression des molécules d’adhésion cellulaire (ELAM 1, ICAM 1),
     * la sécrétion des protéines du complément C3 et le facteur B,
     * l’activité de l’IL1,
     * l’expression des cycloexogénases de type 2 (cox2) prévenant ainsi la production de prostaglandines,
     * la production des métabolites de l’acide arachidonique pro-inflammatoire (inhibe l’activité de la phospholipase A2 en stimulant la synthèse de lipocortine ou annexine I).
     – blocage de la sécrétion d’IL 1, IL 6, TNF alpha.
     – diminution de la production et du largage des leucotriènes.
     – dépression de l’activité tumoricide et bactéride des macrophages et leur différenciation.
     – effet immunosuppresseur sur les lymphocytes T et inhibition de la sécrétion des cytokines par ces lymphocytes T.
     – inhibition de la prolifération des lymphocytes B et des cytokines impliquées dans la synthèse des immunoglobulines(IL 1 à IL 6).
     Références bibliographiques :
     – Immunol Rev 1980;51:337-357.
     – J Immunol 1980;124:2828-2833.
     – Prog Biochem Pharmacol 1985;20:55-62.
     – Am Rev Respir Dis 1990;141,Suppl:18-21.
     – Med Sci 1990,10:1003-1006.
     – Eur J Immunol 1990;20:2439-2443.
     – Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:3917-3921.
     – J Neuroimmunol 1992;40:281-286.
     – Science 1992;258:1598-1604.
     – Ann Intern Med 1993;119:1198-1208.

  3. secondaire
     * activité granylate cyclase du récepteur qui altère le potentiel électrique des cellules.
     * stimulation de la reproduction des cellules alvéolaires de type II augmentant la production de surfactant pulmonaire :
     – J Clin Invest 1980;66:504-510.
     – Radiat Res 1988;115:543-549.
     – Radiat Res 1988;113:112-119.

  Effets Recherchés

  2. ANTIINFLAMMATOIRE (principal)
  3. ANTIALLERGIQUE (principal)
  4. IMMUNOSUPPRESSEUR (principal)

  Indications Thérapeutiques

  2. DERMATITE INFLAMMATOIRE (principale)
  3. ECZEMA (principale)
  4. PSORIASIS (principale)
  5. DERMATITE ALLERGIQUE (principale)

  Effets secondaires

  2. SECHERESSE DE LA PEAU (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     TRAITEMENT PROLONGE
  3. ATROPHIE CUTANEE (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     TRAITEMENT PROLONGE
  4. TELANGIECTASIE (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     TRAITEMENT PROLONGE
  5. VERGETURE (CERTAIN RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     TRAITEMENT PROLONGE
  6. HYPERCORTICISME (CERTAIN TRES RARE)
     Condition(s) Favorisante(s) :
     PANSEMENT OCCLUSIF
     TRAITEMENT PROLONGE
  7. SYNDROME DE CUSHING (CERTAIN )
     Condition(s) Favorisante(s) :
     PANSEMENT OCCLUSIF
     TRAITEMENT DE GRANDES SURFACES

     En raison du passage du corticoïde dans la circulation générale, un traitement sur de grandes étendues ou sous pansement occlusif, peut entraîner l’apparition des effets systèmiques d’une corticothérapie générale, particulièrement chez le nouveau-né et l’enfant en bas âge. Ils consistent en un syndrome cushingoïde et un ralentissement de la croissance. Ces accidents disparaissent à l’arrêt du traitement, mais un arrêt brutal peut être suivi d’une insuffisance surrénale aiguë.

  8. RESISTANCE AUX INFECTIONS(DIMINUTION) (CERTAIN )
     Effet lié aux propriétés glucocorticoïdes.
     Un cas de pneumopathie à Pneumicystis carinii, chez un enfant asthmatique traité par de fortes doses, à l’occasion d’hospitalisations répétées récentes (sel de triamcinolone non précisé) :
     – J Pediatr 1995;127:1000-1002.

  Effets sur la descendance

  2. TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
     rat, lapin.

  Précautions d’emploi

  2. INFECTION BACTERIENNE
  3. INFECTION MYCOSIQUE
     Soit faire précéder l’utilisation du corticoïde d’un traitement spécifique de cette infection, soit éventuellemnt et dans certains cas seulement, utiliser une association corticoïde plus traitement spécifique.
  4. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
  5. ENFANT
     – CHEZ L’ENFANT EN BAS AGE, IL FAUT SE MEFIER PARTICULIEREMENT DES PHENOMENES D’OCCLUSION SPONTANEE POUVANT SURVENIR DANS LES PLIS OU SOUS LES COUCHES.

  Contre-Indications

  2. INFECTION BACTERIENNE
     Primitive.
  3. INFECTION VIRALE
     Primitive.
  4. INFECTION FONGIQUE
     Primitive.
  5. INFECTION PARASITAIRE
     Même si elle comporte une composante inflammatoire.
  6. LESIONS ULCEREES
  7. GROSSESSE
     Tératogène chez l’animal.
  8. ALLAITEMENT
     Information manquante.

  Voies d’administration

  – 1 – APPLICATION CUTANEE
  
  

  Posologie et mode d’administration

  En application locale d’une crème dermique à 0,075% : 2 applications par jour.
  Déconseillé chez l’enfant.
  Ne pas interrompre brutalement un traitement prolongé.
  

  Pharmaco-Cinétique

  – 1 –
  REPARTITION
  90
  %
  lien protéines plasmatiques
  
  – 2 –
  ELIMINATION
  voie rénale
  
  – 3 –
  ELIMINATION
  voie biliaire

  Absorption
  La résorption cutanée, bien que modérée entraîne une baisse du cortisol plasmatique.
  
  Répartition
  Liaison aux protéines plasmatiques : 90%.
  A faible concentration, liaison à la transcortine.
  A forte concentration, liaison à l’albumine et augmentation de la forme libre.
  
  Métabolisme
  Mécanisme hépatique : réduction sur les doubles liaisons du cycle. Réduction des groupes carbonyles en 3 et 20 donnant des composés inactifs.
  
  Elimination
  *Voie rénale : élimination de métabolites sulfoconjugués et glucuroconjugués hydrosolubles.
  *Voie biliaire : faible élimination.
  

  Spécialités

  Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

  Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

  • Attention ! Données en date de janvier 2000.

  • TIBICORTEN (BELGIQUE)
  • TIBICORTEN (ITALIE)
  • TIBICORTEN (ESPAGNE)

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