DESMOPRESSINE ACETATE

DESMOPRESSINE ACETATE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 10/8/1999
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    1-(3-Mercaptopropanoic acid)-8-D-arginine vasopressin acetate

    Ensemble des dénominations

    BANM : DESMOPRESSIN ACETATE

    CAS : 62288-83-9 (acétate de desmopressine anhydre)

    CAS : 62357-86-2 (acétate de desmopressine trihydrate)

    DCIMr : ACETATE DE DESMOPRESSINE

    USAN : DESMOPRESSIN ACETATE

    autre dénomination : ACETATE DE DESMOPRESSINE

    bordereau : 2485

    rINNM : DESMOPRESSIN ACETATE

    Classes Chimiques

    Molécule(s) de base : DESMOPRESSINE

    Regime : liste II

    1. ANTIDIURETIQUE (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    1. principal
      Analogue synthétique de l’hormone antidiurétique.
      Activité antidiurétique supérieure à l’hormone naturelle.
      Très peu d’effets tensionnels.
      Augmente le facteur VIII dans l’hémophilie A et la maladie de Willebrand.

    1. ANTIDIURETIQUE (principal)

    1. DIABETE INSIPIDE (principale)
    2. ENURESIE (secondaire)
      Enurésie nocturne :
      – BMJ 1989;298:1596.
      – Med Letter (France) 1990;12:64-65.
      Pourrait être actif, en particulier chez l’adulte :
      – Lancet 1992;340:957-958.
      A été employée dans les troubles urinaires, notamment l’énurésie de la sclérose en plaques:
      – Ann Pharmacother 1998;32:114-116.
      Serait également efficace chez les sujets atteints de spina bifida:
      – J Urol 1997;158:2267-2268.
    3. HEMOPHILIE A (secondaire)
      Hémophilie A.
      Entraîne une augmentation du facteur VIII. Utilisation dans le traitement des hémorragies mineures et en prévention avant intervention chirurgicale.
    4. MALADIE DE VON WILLEBRAND (secondaire)
      Utilisation dans le traitement des hémorragies mineures et en prévention avant intervention chirurgicale au cours de la maladie de von Willebrand de type I. Contre-indiqué dans le type II B.
    5. CHIRURGIE CARDIAQUE(ADJUVANT) (secondaire)
      Réduirait les pertes sanguines per et post-opératoires, en augmentant le taux de facteur Willebrand :
      – N Engl J Med 1986;314:1402-1406.
      Autre référence:
      – Lancet 1999;354:106-110.
    6. RUPTURE DE VARICES OESOPHAGIENNES (à confirmer)
      Indication controversée (essai randomisé associant desmopressine et terlipressine négatif) :
      – Hepatology 1993;18:1102-1107.
    7. TROUBLE DE LA MEMOIRE (à confirmer)
      – Isr J Med Sci 1987;23:12-18.
    8. SYNDROME DE LESH-NYHAN (à confirmer)
      – Life Sci 1979;24:905.
    9. TROUBLE OBSESSIONNEL COMPULSIF (à confirmer)
      – Br J Psychiatry 1985;147:713-715.
    10. SCHIZOPHRENIE (à confirmer)
      – Am J Psychiatry 1986;143:375-377.
    11. DREPANOCYTOSE (à confirmer)
      – Pediatrics 1990;86:238-243.

    1. VOMISSEMENT (CERTAIN TRES RARE)
    2. CEPHALEE (CERTAIN TRES RARE)
    3. INTOXICATION PAR L’EAU (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Exclusive(s) :
      FORTES DOSES

      Un cas avec convulsions chez une adolescente ayant consommé un volume d’eau de 1,5 litres :
      – J Urol 1997;157:646-647.

    4. NATREMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
      Convulsions associées à une hyponatrémie chez des enfants âgés de moins de deux ans (4 cas) :
      – Am J Hematol 1989;31:199-202.
      Chez un enfant, un cas de convulsions généralisées consécutives à une hyponatrémie probablement liée à une consommation excessive d’eau :
      – Clin Pediatr 1992;31:566-569.
      Un cas chez un enfant traité pour énurésie, secondaire à une hyponatrémie :
      – Br Med J 1993;306:1169 et 1545.
      Un cas, chez un sujet traité par voie nasale pour énurésie :
      – Pharmacotherapy 1996;16:66-74.
      Autre publication :
      – Br Med J 1993;307:64-65.
      Un cas associé à des convulsions chez un enfant traité par voie nasale pour énurésie:
      – Arch Ped Adol Med 1998;152:290-292.
    5. CRISE CONVULSIVE (CERTAIN TRES RARE)
      Convulsions associées à une hyponatrémie chez des enfants âgés de moins de deux ans (4 cas) :
      – Am J Hematol 1989;31:199-202.
      Chez un enfant, un cas de convulsions généralisées consécutives à une hyponatrémie probablement liée à une consommation excessive d’eau :
      – Clin Pediatr 1992;31:566-569.
      Un cas chez un enfant traité pour énurésie, secondaire à une hyponatrémie :
      – BMJ 1993;306:1169 et 1545.
      Vingt-quatre cas de convulsions liées à l’hyponatrémie, rapportés à la pharmacovigilance du Royume Uni, après utilisation intranasale pour énurésie; il est conseillé de réduire l’apport liquidien, d’éviter l’association à des produits qui augmentent la secrétion endogène de vasopressine (antidépresseurs tricycliques) et d’arrêter totalement en cas de vomissements ou de diarrhée :
      – Curr Probl Pharmacovig 1996;22:4.
      Un cas d’origine hyponatrémique et associé à un coma chez un enfant traité par voie intranasale et recevant également de l’imipramine :
      – South Afr Med J 1997;87:79.
    6. CONGESTION NASALE (CERTAIN RARE)
    7. CRAMPE ABDOMINALE (CERTAIN RARE)
    8. DOULEUR VULVAIRE (CERTAIN RARE)
    9. FLUSH (CERTAIN RARE)
      Notamment de la face,
    10. OEDEME PULMONAIRE (A CONFIRMER )
      Un cas, à la suite d’une perfusion destinée à réduire les pertes sanguines per-opératoires :
      – Anaesth Intensive Care 1994;22:502-503.
    11. HYPOTENSION ARTERIELLE (CERTAIN RARE)
      Bolus IV.
    12. TACHYCARDIE (CERTAIN RARE)
    13. INFARCTUS DU MYOCARDE (CERTAIN TRES RARE)
      Deux cas décrits, un autre cité :
      – Lancet 1989;1:664-665.
      Un cas décrit de thrombose coronaire aiguë pendant une perfusion :
      – Lancet 1995;345:1302-1303.
    14. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL (CERTAIN )
      Un cas décrit d’infarctus cérébral, en per-opératoire, chez un enfant en insuffisance rénale terminale :
      – Lancet 1995;1364-1365.
    15. THROMBOPENIE (A CONFIRMER )
      Un cas associé à une hémorragie cérébrale fatale chez une femme hypertendue et insuffisante rénale traitée par voieIV:
      – Anesthesiology 1998;88:1115-1117.

    1. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE

    1. NON

    1. GROSSESSE
      Information manquante.
    2. ALLAITEMENT
      Information manquante.
    3. RHINITE
      Diminue l’efficacité de la voie intranasale.
    4. INSUFFISANCE CORONARIENNE
    5. HYPERTENSION ARTERIELLE
    6. INFARCTUS DU MYOCARDE(ANTECEDENT)

    1. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE
    2. MALADIE DE WILLEBRAND
      De type II B, car risque d’agrégation plaquettaire.

    Voies d’administration

    – 1 – INTRAVEINEUSE

    – 2 – NASALE
    Intranasale et endonasale

    Posologie et mode d’administration

    Doses usuelles :
    * Voie intranasale chez l’adulte : vingt à quarante microgrammes par jour en deux prises.
    .
    * Forme injectable en intraveineux direct en une ou deux injections quotidiennes dans le diabète insipide pitressosensible :
    Adultes : un à
    quatre microgrammes par jour.
    Enfants : zéro deux microgrammes à un microgramme par jour.
    .
    * Forme injectable en perfusion lente de quinze à trente minutes : zéro trois à zéro quatre microgrammes par kilogramme de poids corporel :
    -dans l’hémophilie A
    modérée et la maladie de Willebrand,
    -dans les allongements inexpliqués du temps de saignement chez les insuffisants rénaux chroniques et chez les patients traités par les antiagrégants plaquettaires.

    Dans l’énurésie nocturne, serait efficace par voie
    orale:
    Quatre cents microgrammes par jour.
    – J Urol 1997;158:1035-1040.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    DEMI VIE
    3.60
    heure(s)

    Absorption
    Résorption par la muqueuse nasale (5 à12 % de la dose).

    Demi-Vie
    La demi-vie d’élimination est d’environ 3,6 heures après une instillation intranasale.

    Bibliographie

    – Br Med J 1973;3:375-378.
    – Acta Paediatr Scand 1973;62:133-140.
    – N Engl J Med 1976;294:507-511.
    – Eur J Anaesthesiol 1997;14:1-9.
    – Eur J Anaesthesiol 1997;14:10-14.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :


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