DOMPERIDONE
DOMPERIDONE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 1/10/1999
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Effets sur la descendance
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
CHLORO-5[[(OXO-2 DIHYDRO-2,3 1H-BENZIMIDAZOLYL-1)-3 PROPYL]-1 PIPERIDINYL-4]-1 DIHYDRO-1,3 2H-BENZIMIDAZOLONE-2Ensemble des dénominations
BAN : DOMPERIDONE
CAS : 57808-66-9
DCF : DOMPERIDONE
DCIR : DOMPERIDONE
USAN : DOMPERIDONE
bordereau : 2550
code expérimentation : R-33812
dci : dompéridone
rINN : DOMPERIDONEClasses Chimiques
- ANTIEMETIQUE (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Blocage des récepteurs dopaminergiques périphériques sans effet central.
Augmente le tonus du sphincter inférieur de l’oesophage, accélère la vidange gastrique.
Accroit le péristaltisme intestinal. - secondaire
Possède à fortes doses des activités inotrope positive et vasodilatatrice modérée.
Stimule fortement la sécrétion de prolactine.
- ANTIEMETIQUE (principal)
AUGMENTATION DE LA VIDANGE GASTRIQUE
- NAUSEE (principale)
- NAUSEE DE LA CHIMIOTHERAPIE (principale)
- VOMISSEMENT DE LA CHIMIOTHERAPIE (principale)
En prévention. - REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN (secondaire)
- GASTROPARESIE (principale)
Réduirait les symptômes et le temps de vidange gastrique (étude chez 17 malades) :
– Am J Gastroenterol 1997;92:976-980. - GASTROPARESIE DIABETIQUE (secondaire)
– Lancet 1980;2:1145.
– Nouv Presse Med 1982;44:3273.
– Drugs 1998;56:429-455 (REVUE GENERALE).
Essai randomisé dompéridone versus métoclopramide. Efficacité comparable mais incidence plus faible des troubles neurologiques centraux après dompéridone :
– Am J Gastroenterol 1999;94:1230-1234. - COLOPATHIE FONCTIONNELLE (à confirmer)
– Gut 1983;24:1135-1140.
- SYNDROME EXTRAPYRAMIDAL (CERTAIN TRES RARE)
- DYSTONIE AIGUE (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
FORTES DOSESA type de crise oculogyre, opistotonos.
Quelques cas rapportés chez l’enfant et l’adulte :
– Lancet 1980;2:802.
– Nouv Presse Med 1982;11:2298. - CEPHALEE (CERTAIN RARE)
- SOMNOLENCE (CERTAIN RARE)
Le plus souvent modérée. - GALACTORRHEE (CERTAIN )
– Br Med J 1983;286:1395. - CRISE CONVULSIVE (CERTAIN TRES RARE)
Condition(s) Exclusive(s) :
FORTES DOSESQuatre cas :
– Br Med J 1984;288:1728. - ARRET CARDIAQUE (A CONFIRMER )
Quatre cas, lors de l’utilisation de fortes doses par voie intraveineuse au cours de chimiothérapie :
– BMJ 1985;289:1579.
– Lancet 1985;2:724. - ARYTHMIE VENTRICULAIRE (A CONFIRMER )
Deux cas, lors de l’utilisation de fortes doses par voie intraveineuse :
– Lancet 1985;2:385.
– Lancet 1985;2:724.
- GROSSESSE
- INSUFFISANCE RENALE
REDUIRE LES DOSES DE 30 A 50%.
Posologie et mode d’administration
Dose usuelle par voie orale:
– chez l’adulte: Trente à soixante milligrammes par jour en 3 prises.
– chez l’enfant: Un milligramme par kilo et par jour.Dose usuelle par voie rectale:
– chez l’adulte: Cent vingt à deux cent quarante milligrammes par
jour.
– chez l’enfant: Soixante à cent vingt milligrammes par jour.
– chez le nourrisson: vingt à quarante milligrammes par jour.Dose usuelle par voie intramusculaire ou intraveineuse :
– chez l’adulte: Quatre à dix milligrammes par jour.
– chez
l’enfant: Trois cents microgrammes par kilo et par jour; cette dose peut être augmentée, sans dépasser un milligramme par kilo et par jour.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
DEMI VIE
7.50
heure(s)
– 2 –
ELIMINATION
voie rénaleAbsorption
Biodisponibilité: 13 à 17% par voie orale (premier passage hépatique et intestinal).
Augmentée par l’absorption 1,5 h après un repas, réduite par l’administration simultanée ou préalable de cimétidine ou de bicarbonate.
90% par voie IM.
Pic plasmatique :
10 à 30mn après administration orale ou IM, 1 à 2 h après administration rectale.
Répartition
Volume de distribution: 5,7 l/kg;
Fixation protéique: 92%;
Ne passe pas la barrière hémato-encéphalique.Demi-Vie
7,5 h.
20,8 heures en cas d’insuffisance rénale sévère.
Métabolisme
Métabolisme rapide et intense par hydroxylation et déalkylation.
Elimination
Voie rénale.
Elimination principalement uriniare sous forme de métabolites glycuroconjugués.
Bibliographie
– Drugs 1982;24:360-400.
– Postgrad Med J 1979;55, Suppl 1.
– Ann Pharmacother 1999;33:429-440.
Spécialités
Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr
Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :
-
Attention ! Données en date de janvier 2000.
- EVOXIN (GRANDE-BRETAGNE)
- MOTILIUM (SUISSE)
- MOTILIUM (ARGENTINE)
- MOTILIUM (BOLIVIE)
- MOTILIUM (RFA)
- MOTILIUM (ITALIE)
- MOTILIUM (BELGIQUE)
- MOTILIUM (IRLANDE)
- MOTILIUM (ESPAGNE)
- MOTILIUM (PAYS-BAS)
- MOTILIUM (THAILANDE)
- MOTILIUM (GRANDE-BRETAGNE)
- MOTILIUM (ISRAEL)
- PERIDON (ITALIE)