GLIBENCLAMIDE

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GLIBENCLAMIDE

Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 4/4/2001
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    N-[4-(bêta-(2-méthoxy-5-chlorobenzamido)éthyl)benzosulfonyl]-N’-cyclohexylurée

    Ensemble des dénominations

    BAN : GLIBENCLAMIDE

    CAS : 10238-21-8

    DCF : GLIBENCLAMIDE

    DCIR : GLIBENCLAMIDE

    USAN : GLYBURIDE

    autre dénomination : GLYBENCLAMIDE

    autre dénomination : GLYBENZCYCLAMIDE

    autre dénomination : GLYBURIDE

    autre dénomination : MANINIL

    bordereau : 3

    code expérimentation : HB-419

    code expérimentation : U-26452

    rINN : GLIBENCLAMIDE

    Classes Chimiques


    Regime : liste I

    Proprietés Pharmacologiques

    2. HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)
    3. SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT (principale certaine)
    4. ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE (à confirmer)
      – S Afr Med J 1979;56:247.

    Mécanismes d’action

    2. principal
      Augmente la libération d’insuline par le pancréas.
      En provoquant la fermeture au niveau des cellules bêta pancréatiques d’un canal potassique ATP dépendant, le glimépiride induit une dépolarisation membranaire et l’ouverture de canaux calciques. L’entrée de calcium dans la cellule déclenche la libération d’insuline par exocytose.
      Pourrait également posséder une activité hypoglycémiante extrapancréatique, indépendante de la libération d’insuline et impliquant notamment une augmentation de la capture de glucose au niveau des cellules musculaires et adipeuses.
    3. secondaire
      Inhibition de la secrétion de glucagon (à confirmer).

    Effets Recherchés

    2. HYPOGLYCEMIANT (principal)
      L’effet débute 1 à 2 heures après l’administration orale, est maximum entre la deuxième et la troisième heure, et dure 10 à 15 heures.
      5 milligrammes de glibenclamide ont un effet équivalent à 100 mg de chlorpropamide et à 1 gramme de tolbutamide.
    3. ANTIDIABETIQUE (principal)

    Indications Thérapeutiques

    2. DIABETE NON INSULINODEPENDANT (principale)
      Diabète par excès pondéral.
    3. DIABETE JUVENILE (secondaire)
      Dans certains cas seulement, où le glibenclamide peut permettre de retarder l’emploi de l’insuline.
    4. DIABETE DE LA GROSSESSE (à confirmer)
      Pourrait être utilisé malgré son potentiel tératogène. Etude randomisée vs insuline de 404 femmes. Aussi efficace que l’insuline et n’a pas entraîné plus de complications foetales :
      – N Engl J Med 2000;343:1134-1138 et 1178-1179.

    Effets secondaires

    2. GLYCEMIE(DIMINUTION) (CERTAIN RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      SUJET AGE
      FORTE DOSE
      SUJET MAIGRE
      SUJET DENUTRI

      Chez 5 % des sujets traités.
      Les patients ayant déjà eu des incidents hypoglycémiqes, avec d’autres sulfamides hypoglycémiants, sont particulièrement exposés à une récidive avec le glibenclamide.

    3. THROMBOPENIE (CERTAIN TRES RARE)
      Une étude sur 5000 sujets a mis en évidence une fréquence de 0,04 % :
      – Midl Med Rev 1971;7:155.
    4. LEUCOPENIE (CERTAIN )
    5. AGRANULOCYTOSE (CERTAIN )
    6. APLASIE MEDULLAIRE (CERTAIN )
    7. ANEMIE HEMOLYTIQUE (CERTAIN )
      Condition(s) Favorisante(s) :
      DEFICIT EN G6PD

      Soit lors d’un déficit en G6PD, soit par mécanisme immuno-allergique.
      Un cas d’anémie hémolytique auto-immune chez un sujet présentant un déficit en IgA :
      – BMJ 1987;295:366-367.
      Un cas chez un patient ayant un syndrome myélodysplasique :
      – Diabetes Care 2000:23:129.

    8. TROUBLE DIGESTIF (CERTAIN TRES RARE)
      Chez 0,52 % des patients traités, dans une étude portant sur 5 000 sujets :
      Midl Med Rev 1971;7:155.
      Le plus souvent transitoire.
    9. NAUSEE (CERTAIN )
    10. VOMISSEMENT (CERTAIN )
    11. DIARRHEE (CERTAIN )
    12. DOULEUR ABDOMINALE (CERTAIN )
    13. REACTION ALLERGIQUE CUTANEE (CERTAIN RARE)
    14. PHOTOSENSIBILISATION (CERTAIN )
      Un cas, chez un patient présentant une protoporphyrie érythropïétique :
      – Am J Hematol 1995;50:223.
    15. URTICAIRE (CERTAIN )
    16. ERYTHEME (CERTAIN )
    17. SYNDROME DE LYELL (CERTAIN TRES RARE)
    18. SYNDROME DE STEVENS-JOHNSON (CERTAIN TRES RARE)
    19. PHOSPHATASES ALCALINES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
      Le plus souvent, transitoire limitée et isolée.
      Une fréquence de 0,06 % a été observée dans une étude portant sur 5 000 patients traités :
      – Midl Med Rev 1970;7:155.
    20. ICTERE GRAVE (CERTAIN TRES RARE)
    21. HEPATITE CHOLESTATIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Survient dans les premières semaines de traitement, elle est fréquemment précédée de rash cutané avec fièvre et troubles digestifs.
      Un cas réversible à l’arrêt du traitement :
      – Clin Pharm 1989;8:470.
      Un cas chez un sujet âgé :
      – J Gastroenterol Hepatol 1990;2:389-391.
      Un cas :
      – J Hepatol 1991;13:375-383.
    22. TRANSAMINASES(AUGMENTATION) (CERTAIN TRES RARE)
    23. HEPATITE CYTOLYTIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      – Ann Intern Med 1987;106:837-839.
    24. HEPATITE MIXTE (CERTAIN TRES RARE)
      – Ann Intern Med 1987;106:837-839.
    25. HEPATITE GRANULOMATEUSE (CERTAIN TRES RARE)
      Un cas décrit :
      – Dig Dis Sci 1996;41:322-325.
      Autre référence :
      – Med Clin 1980;75:306-308.
    26. EFFET ANTABUSE (CERTAIN RARE)
      Débute 3 à 10 minutes après ingestion d’alcool, même en faible quantité. Atteint un maximum d’intensité en 20 minutes et s’atténue en une heure. Certaines formes plus sévères sont prolongées et marquées par des céphalées, des nausées une tachycardie et une tachypnée.
    27. POLYNEVRITE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      TRAITEMENT PROLONGE
    28. NEUROPATHIE PERIPHERIQUE (CERTAIN TRES RARE)
      Condition(s) Favorisante(s) :
      TRAITEMENT PROLONGE
    29. PARESTHESIE (CERTAIN )
    30. VERTIGE (CERTAIN )
    31. CEPHALEE (CERTAIN )
    32. BLOC NEUROMUSCULAIRE (A CONFIRMER )
    33. DOULEUR ARTICULAIRE (A CONFIRMER )
      – J Diabet Ass India 1971;11:101.
    34. CHOC ANAPHYLACTIQUE (A CONFIRMER )
      – Diabete 1974;23:739.
    35. PHEMPHIGUS VULGAIRE (A CONFIRMER )
      Un cas chez un sujet âgé :
      – J Oral Pathol Med 1993;22:92-95.
    36. QT(ALLONGEMENT) (A CONFIRMER )
      Serait sans incidence clinique, étude japonaise sur 20 patients :
      – Diabete Metab 1994;20:565-567.

    Effets sur la descendance

    2. TERATOGENE CHEZ L’ANIMAL
      Chez des rate recevant des doses considérables de sulfamides hypoglycémiants, sans rapport avec les doses thérapeutiques.
    3. TERATOGENICITE
      L’exposition durant le premier trimestre de la grossesse pourrait être à l’origine de diverses malformations graves :
      – Lancet 1991;338:866-869.
    4. HYPOGLYCEMIE NEONATALE
      Risque d’hypoglycémie néonatale sévère par stimulation excessive des cellules bêta de Langerhans du foetus lors de l’administration à la mère, en fin de grossesse, de sulfamides hypoglycémiants.
    5. TOXICITE PERINATALE

    Pharmaco-Dépendance

    2. NON

    Précautions d’emploi

    2. INSUFFISANCE RENALE
    3. INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
    4. ANESTHESIE GENERALE PAR BARBITURIQUES
    5. ALLAITEMENT
      Bien qu’aucun accident n’ait été décrit.
    6. SUJET AGE
    7. DEFICIT EN G6PD

    Contre-Indications

    2. HYPOGLYCEMIE
    3. DIABETE INSULINODEPENDANT
    4. GROSSESSE
      Relais thérapeutique par l’insuline.
    5. ALLERGIE AUX SULFAMIDES
    6. INSUFFISANCE RENALE SEVERE
    7. DIABETE DE LA MATURITE AVEC OBESITE
    8. ACIDOCETOSE
    9. INFECTION INTERCURRENTE
      Relais thérapeutique par insuline.
    10. INTERVENTION CHIRURGICALE
      Relais thérapeutique par l’insuline.
    11. TROUBLES HEMATOLOGIQUES

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie et mode d’administration

    * Avant traitement:
    Contrôler la numération formule sanguine, les fonctions hépatiques et l’albuminémie.
    S’il y a une hypoalbuminémie, réduire la posologie dans les mêmes proportions que l’albumine.
    Toujours accompagner le traitement d’un régime
    hypoglucidique.

    * Equilibrage de la posologie:
    Posologie progressive :
    Débuter par deux milligrammes et demi par jour, en 3 prises, puis augmenter par paliers de deux milligrammes et demi tous les 2 jours, avec contrôle de la glycosurie
    post-prandiale,et en augmentant la posologie tant que la glycosurie persiste.
    Néanmoins, si la glycosurie persiste avec une dose de quinze milligrammes, il est inutile, voire dangereux de dépasser cette posologie, ainsi que d’associer un autre sulfamide
    hypoglycémiant.
    Lorsque la glycosurie devient nulle, pratiquer le lendemain matin, à jeun, une glycémie qui doit être comprise entre 0,8 et 1,20 gramme.
    Si la glycémie est <0,8 g, diminuer la posologie quotidienne de 2,5 à 5 mg . * Surveillance d’un traitement au long cours:
    – Glycosurie des 24 heures hebdomadaire,
    – Glycémie à jeun et 2 heures après le repas tous les 2 mois.
    Surveiller l’apparition d’une éventuelle cétonurie, pouvant traduire une acido-cétose, nécessitant alors le passage à
    l’insuline.
    – NFS tous les 6 mois.

    Prévenir le patient des risques d’hypoglycémie, notamment dans les situations suivantes:
    – Prise simultanée d’autres médicaments;
    – Apport glucidique insuffisant.
    – Effort physique intense.
    – Intoxication alcoolique
    aigüe.

    L’informer également de la conduite à tenir lors d’apparition de signes d’hypoglycémie (2 à 4 morceaux de sucre, à renouveler toutes les demi-heures pendant 2 heures.)

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    DEMI VIE
    5
    heure(s)

    – 2 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    – 3 –
    ELIMINATION
    voie biliaire

    – 4 –
    ELIMINATION
    voie fécale

    – 5 –
    REPARTITION
    lait

    Absorption
    Résorption par voie digestive: 60 à 90%.
    Pics plasmatiques obtenus 3 heures après prise unique de 5 mg per os, taux maximums de 170 à 360 nanogrammes par millilitre.

    Répartition
    Principalement dans les liquides extracellulaires et intersticiels.
    Cancentrations plasmatiques thérapeutiques: 50 nanogrammes par millilitre.
    Passe la barrière foeto-placentaire.
    Concentrations tissulaires faibles, à l’exception du foie.
    Liaison aux
    protéines plasmatiques: 97%.
    Passe dans le lait.

    Demi-Vie
    La demi-vie est en moyenne de 5 heures.

    Métabolisme
    Entièrement métabolisé et inactivé au niveau du foie: dérivé hydroxylé sur noyau cyclohexyle en position 4-trans ou 3-cis, puis glycuroconjugué.

    Elimination
    *Voie rénale : de 25 à 50% de la dose administrée per os, sous forme de métabolites.
    *Voie biliaire et fécale : de 50 à 75% de la dose administrée, principalement sous forme de métabolites.

    Bibliographie

    – Clin Pharmacol 1984;3:473-485*.
    – Am J Med 1985;79:3B (SYMPOSIUM).
    – Int J Clin Pharm Ther Tox 1985;23:642-646 (PHARMACOCINETIQUE)*.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

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