DICHLORISONE ACETATE
DICHLORISONE ACETATE
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 27/3/2000
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Pharmaco-Dépendance
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
Identification de la substance
Formule Chimique :
9 alpha,11 bêta-dichloro-17alpha,21-dihydroxyprégna-1,4-diène-3,20-dione 21-acétateEnsemble des dénominations
CAS : 79-61-8
DCIM : ACETATE DE DICHLORISONE
autre dénomination : ACETATE DE DICHLORISONE
autre dénomination : DICLORISONE ACETATE
bordereau : 21
rINNM : DICHLORISONE ACETATEClasses Chimiques
Molécule(s) de base : DICHLORISONE
- ANTIINFLAMMATOIRE (principale certaine)
- ANTIINFLAMMATOIRE STEROIDIEN (principale certaine)
- IMMUNOSUPPRESSEUR (secondaire certaine)
- GLUCOCORTICOIDE (principale certaine)
- DERMOCORTICOIDE (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Antiinflammatoire mixte agissant dans l’inflammation primaire et secondaire au stade aigu de l’inflammation: stabilise la membrane lysosomiale pendant la phase catabolique protéolytique et augmente le tonus capillaire pendant la phase réactionnelle vasculaire exsudative.
Agit au stade du granulome pendant la phase anabolique proliférative de réparation: inhibition de la prolifération des fibroblastes, de la synthèse des mucopolysaccharides, de la formation du collagène. - secondaire
La double liaison 1-2, le chlore en 9 augmentent l’activité antiinflammatoire.
Le chlore en 9 entraine une affinité dermotrope, augmentée par l’estérification en 21.
- ANTIINFLAMMATOIRE LOCAL (principal)
- ANTIALLERGIQUE LOCAL (principal)
- ANTIPRURIGINEUX LOCAL (principal)
- DERMATITE INFLAMMATOIRE (principale)
- DERMATITE ALLERGIQUE (principale)
- ECZEMA (principale)
- DYSKERATOSE (principale)
- RESISTANCE AUX INFECTIONS(DIMINUTION) (CERTAIN TRES RARE)
Effet lié aux propriétés glucocorticoïdes. - OSTEONECROSE ASEPTIQUE (CERTAIN )
- GLAUCOME CHRONIQUE (CERTAIN RARE)
Condition(s) Favorisante(s) :
VOIE LOCALE
TRAITEMENT PROLONGEEn instillation oculaire et pommade ophtalmique.
Traitement prolongé d’un an environ.
Disparaît habituellement à l’arrêt du traitement.
- INFECTION CUTANEE A PYOGENE
- GLAUCOME
En raison de l’augmentation de la pression intra-oculaire.
Terrain : sujets génétiquement prédisposés.
Surveillance ophtalmologique régulière en cas de traitement prolongé, surtout chez les sujets âgés:
– Lancet 1997;350:979-982.
Voies d’administration
Posologie et mode d’administration
Application locale sous forme de crème.
En cas de traitement prolongé, surveillance ophtalomologique régulière.
Pharmaco-Cinétique
– 1 –
ELIMINATION
voie rénale
– 2 –
ELIMINATION
voie fécale
– 3 –
ELIMINATION
voie biliaireRépartition
Lié à 80% aux protéines plasmatiques.
A faible concentration, liaison avec la transcortine.
A forte concentration, liaison avec l’albumine et augmentation de la forme libre.
Métabolisme
Hépatique:
Réduction sur les doubles liaisons du cycle A.
Réduction des groupes carbonyles en 3 et 20 donnant des composés inactifs.
Réduction de la fonction cétonique en 11 pour donner de la prednisolone.
Elimination
Voie rénale.
Pour les métabolites sulfo et glucuroconjugués hydrosolubles.
Voie biliaire:
Pour une faible partie.
Voie fécale:
Pour une faible partie.
Bibliographie
– Presse Med Fr 1970;78:1205 ET 1419.
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Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :