LEVODOPA
LEVODOPA
Introduction dans BIAM : 18/2/1992
Dernière mise à jour : 17/4/2001
Etat : validée
- Identification de la substance
- Propriétés Pharmacologiques
- Mécanismes d’action
- Effets Recherchés
- Indications thérapeutiques
- Effets secondaires
- Précautions d’emploi
- Contre-Indications
- Voies d’administration
- Posologie & mode d’administration
- Pharmaco-Cinétique
- Bibliographie
- Spécialités contenant la substance
Identification de la substance
Formule Chimique :
(-)-(DIHYDROXY-3,4 PHENYL)-3 L-ALANINE .ACIDE(-)-L-AMINO-2(DIHYDROXY-3,4 PHENYL)-3 PROPIONIQUEEnsemble des dénominations
BAN : LEVODOPA
CAS : 59-92-7
DCF : LEVODOPA
DCIR : LEVODOPA
USAN : LEVODOPA
autre dénomination : ACIDE (DIHYDROXY-3,4 PHENYL) PROPANOIQUE
autre dénomination : DIHYDROXY-3,4 PHENYL-3 ALANINE
autre dénomination : DIHYDROXYPHENYL-L-ALANINE
autre dénomination : L-DOPA
autre dénomination : RO-05-4759
autre dénomination : L-DIHYDROXYPHENYLALANINE
bordereau : 201
dci : lévodopa
rINN : LEVODOPAClasses Chimiques
- ANTIPARKINSONIEN (principale certaine)
Mécanismes d’action
- principal
Précurseur de la dopamine; franchit la barrière hémato-encéphalique et provoque donc une élévation de la dopamine cérébrale; favorise la récupération des impulsions principalement inhibitrices venant du locus niger agissant sur le corps strié et le globus pallidus: provoque une diminution de l’akinésie, de la rigidité musculaire, des tremblements. - secondaire
La compétition avec l’adrénaline expliquerait l’hypotension orthostatique.
- ANTIPARKINSONIEN (principal)
- MALADIE DE PARKINSON (principale)
Certaines formes galéniques (‘dispersibles’) seraient plus efficaces contre les périodes ‘off’ de l’après-midi :
– Clin Neuropharmacol 1994;17,Suppl3:S21-S25.
Dans les formes familiales, une étude suggère que le traitement ralentit l’évolution et prolonge la survie :
– Lancet 1999;353:1850-1851.
Autre référence:
– Neurolgy 2000:55 (suppl.4):S2-S7 et S8-S12 - SYNDROME PARKINSONIEN (principale)
Sauf celui dû aux neuroleptiques. - DOULEUR POST-ZOSTERIENNE (à confirmer)
L’administration précoce réduirait les algies post-zostériennes :
– JAMA 1981;246:132. - INSUFFISANCE CARDIAQUE (à confirmer)
Formes sévères
Amélioration hémodynamique chez 10 sujets :
– N Engl J Med 1984;310:1357-1362. - NARCOLEPSIE (à confirmer)
Réduirait chez certains sujets le nombre d’épisodes d’endormissement :
– Neurology 1991;41:1267-1269. - IMPATIENCES (secondaire)
Revue de cette indication, principalement chez les hémodialysés:
– Ann Pharmacother 1999;33:86-92.
Constituerait un traitement de première intention :
– CNS Drugs 1999;12:9-20. - SYNDROME DE GILLES DE LA TOURETTE (à confirmer)
Réduit la sévérité des tics. Etude pilote chez 6 malades:
– Mov Dis 2000;13:1194-1198
- POIDS(AUGMENTATION) (CERTAIN FREQUENT)
- NAUSEE (CERTAIN FREQUENT)
- VOMISSEMENT (CERTAIN FREQUENT)
- ANOREXIE (CERTAIN FREQUENT)
- DOULEUR EPIGASTRIQUE (CERTAIN FREQUENT)
- HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE (CERTAIN FREQUENT)
- HYPERTENSION ARTERIELLE (CERTAIN RARE)
De type paroxystique. - HYPERSUDATION (CERTAIN TRES RARE)
- BOUFFEE DE CHALEUR (CERTAIN RARE)
- TACHYCARDIE (CERTAIN RARE)
- EXTRASYSTOLE (CERTAIN RARE)
- EXTRASYSTOLE VENTRICULAIRE (CERTAIN RARE)
- TACHYCARDIE PAROXYSTIQUE (CERTAIN RARE)
- FIBRILLATION VENTRICULAIRE (CERTAIN RARE)
- ANXIETE (CERTAIN FREQUENT)
- MOUVEMENT ANORMAL (CERTAIN FREQUENT)
50% des